李帆帆
- 作品数：16 被引量：40H指数：3
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：浙江省医药卫生科学研究基金浙江省自然科学基金台州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 网织红细胞参数在儿童缺铁性贫血和β-地中海贫血中的变化
- 目的:探讨网织红细胞参数在儿童缺铁性贫血和β-地中海贫血中的变化。方法:选取本院收治的45例缺铁性贫血儿童、39例β-地中海贫血儿童,应用Sysmex XE-5000全自动血液分析仪检测静脉血的红细胞参数及网织红细胞参数...
- 李帆帆李绵绵
- 关键词：缺铁性贫血Β-地中海贫血网织红细胞参数
- 文献传递
- 血小板参数及凝血指标对子痫前期的预测价值被引量：3
- 2021年
- 目的探讨血小板参数及凝血指标对子痫前期的预测价值。方法检测子痫前期孕妇162例(子痫前期组)及正常健康体检孕妇113例(对照组)的收缩压、舒张压、24-h尿蛋白、血小板参数和凝血指标,采用ROC曲线分析24-h尿蛋白、血小板参数和凝血指标对子痫前期的预测价值。结果子痫前期组收缩压、舒张压、24-h尿蛋白、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、APTT、凝血酶时间(TT)高于对照组,凝血酶原时间(PT)低于对照组(P<0.05)。ROC曲线分析发现,24-h尿蛋白、MPV、PDW、APTT、TT、PT预测子痫前期的AUC分别为0.879、0.611、0.820、0.704、0.657、0.621。联合PDW、APTT和TT预测子痫前期的AUC为0.890,当截断值取33.360时,预测子痫前期的灵敏度和特异度分别为83.0%和81.8%;联合PDW、24-h尿蛋白和APTT预测子痫前期的AUC为0.917,当截断值取35.625时,预测子痫前期的灵敏度和特异度分别为80.5%和86.4%。结论24-h尿蛋白、MPV、PDW、APTT、TT和PT可用于预测子痫前期,联合多项指标较单一指标的预测价值更高。
- 杨威陈迎迎陈迎迎舒旷怡舒旷怡林素珍李帆帆柳洁江明华
- 关键词：血小板参数凝血指标子痫前期
- 腺相关病毒介导靶向凝血因子Ⅻ的shRNA抗血栓研究
- 研究背景： F12基因位于5号染色体长臂，其编码蛋白质为凝血因子Ⅻ，全长为615个氨基酸，是内源凝血途径的始动因子。近年来的研究表明，靶向抑制凝血因子Ⅻ可以有效延缓血栓形成，或可替代传统抗凝药物用于血栓性疾病的防治。目...
- 李帆帆
- 关键词：腺相关病毒短发卡RNA
- 一个Gly363Ser突变导致遗传性凝血因子X缺乏症家系的表型及基因型分析
- 2018年
- 目的分析1例凝血因子X（coagulable factorX，FX）缺陷症家系的表型及基因型，并探讨F10基因突变与表型的关系。方法用一期凝固法测定先证者及其家系成员的凝血酶原时间（prothrombin time，PT）、活化部分凝血酶时间（activated partial thromboplastin time，APTT）、纤维蛋白（fibrinogen，FIB）及血浆FⅡ活性（F1Iactivity，FⅡ：c）、血浆FⅦ活性（FⅦactivity，FⅦ：c）、血浆FⅨ活性（FIXactivity，FIX：c）、血浆FX活性（FX activity，FX：c）等指标进行表型诊断；用ELISA法检测FX抗原含量（FX antigen，FX：Ag）；用PCR对先证者及其家系成员F10基因8个外显子及其侧翼序列、5＇和3＇非翻译区进行扩增，产物纯化后直接进行正向和反向测序；同时对100名健康对照DNA相应突变区域测序以排除基因多态性；应用软件分析突变位点序列和蛋白质构象改变特点及同源比对分析。结果先证者PT、APTT、FX：C、FX：Ag均有异常，分别为16．1s、49．0s、27％、56％，其他凝血表型指标均正常；先证者母亲PT、APTT、FX：C、FX：Ag分别为14．8s、37．4s、44％、34％；先证者外祖母PT、APTT、FX：C、FX：Ag分别为15．8S、42．2S、31％、45％；父亲的凝血指标均正常。先证者、母亲和外祖母均为F10第8外显子g．28076G〉A杂合突变，导致P．Gly363Ser，父亲无此突变。P．Gly363Ser突变导致FX蛋白二级结构和三维空间结构的改变，导致活性降低。结论该先证者的家系中存在F10遗传性杂合突变g．28076G〉A（P．Gly363Ser），且该突变与FX水平降低有关，为国内尚未见报道的突变。
- 陈陶李帆帆舒旷怡柳洁沈晨芳章赵华金速速王晓欧江明华
- 关键词：凝血活性
- 靶向FAP的第4代CAR-T细胞的构建及其性能研究
- 2020年
- 目的构建靶向肿瘤间质癌相关成纤维细胞活化蛋白(fibroblast activation protein,FAP)的第2代和第4代CAR-T细胞,并比较两者在体内外的性能差异。方法ELISA检测CAR-T细胞的细胞因子分泌情况;手工计数检测其增殖存活能力;Transwell迁移试验检测其趋化性能;流式细胞术检测其亚型分布;荧光素酶生物发光法检测其杀伤效率;小鼠肺癌转移模型评估其安全性和有效性。结果第2代h4BBz CAR-T细胞的CAR表达率为(74.280±4.384)%,第4代h4BBz-7.19 CAR-T为(67.220±4.013)%;h4BBz-7.19 CAR-T细胞能够分泌IL-7和CCL19,使其在体外的增殖能力和趋化能力较h4BBz CAR-T细胞强,存活能力相当。在亚型分布中,两种CAR表达率在CD4+T细胞群和CD8+T细胞群中均无显著性差异,但h4BBz-7.19 CAR-T细胞中的Naive和T记忆干细胞(T memory stem cell,TSCM)亚群在CD4+T细胞群或CD8+T细胞群中所占比例均较h4BBz CAR-T细胞高。在杀伤试验中,h4BBz-7.19 CAR-T细胞在低效靶比时显示出较h4BBz CAR-T细胞更强的杀伤效率(效靶比为1∶1、2∶1、5∶1、10∶1、20∶1时的P值分别为:P1∶1=0.004、P2∶1=0.0006、P5∶1<0.0001、P10∶1=0.022、P20∶1=0.116),且其T细胞表面免疫抑制分子PD-1的表达水平较h4BBz CAR-T细胞低。在NOG小鼠肺癌转移模型中,h4BBz-7.19 CAR-T组小鼠的肿瘤生长较对照组缓慢,其生存时间更长(P=0.0038),且对小鼠体重和脏器无影响。结论本研究构建的靶向FAP的第4代CAR-T细胞通过分泌IL-7和CCL19增强增殖存活、渗透趋化和特异性杀伤活性,并可在一定程度上通过改善肿瘤免疫抑制性微环境以延缓肿瘤生长、延长生存时间,从而为其在临床上的应用提供参考。
- 李帆帆陈辉陈辉高基民
- 关键词：成纤维细胞活化蛋白白细胞介素-7
- 一例FGG IVS7-12A>G剪接位点变异导致的遗传性无纤维蛋白原血症患者的表型及遗传学分析被引量：1
- 2020年
- 目的对1例遗传性无纤维蛋白原血症家系进行临床表型和基因型分析,探讨其分子发病机制。方法用全自动血液凝固分析仪检测先证者及其家系成员血浆凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、凝血酶时间(thrombin time,TT)、纤维蛋白(原)降解产物[Fibrin(ogen)degradation products,FDPs]、D二聚体(D-dimer,D-D)、纤溶酶原活性(plasminogen activity,PLG:A)及硫酸鱼精蛋白对TT的纠正实验;分别用Clauss法和免疫比浊法检测纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)活性和抗原含量;用PCR扩增纤维蛋白原FGA、FGB和FGG基因的所有外显子及其侧翼序列,扩增产物纯化后直接测序分析,寻找基因变异位点并排除基因多态性;利用Human Splicing Finder、MutationTaster、PROVEAN在线软件对变异引起的剪接位点改变和致病性进行预估和评分。结果先证者FDPs、D-D正常,PT、APTT、TT明显延长,纤维蛋白原活性及抗原含量明显降低(均<0.1 g/L);其妹与父母TT轻度延长(18.20~18.50 s),纤维蛋白原活性(1.27~1.54 g/L)及抗原含量(1.34~1.56 g/L)轻度降低;基因分析显示先证者携带FGG基因IVS7-12A>G(g.4147A>G)纯合变异,其妹及父母均携带FGG IVS7-12A>G杂合变异;Human Splicing Finder、Mutation Taster软件分析表明,该变异可产生新的剪接位点,导致第7外显子长度增加11个碱基,造成编码序列改变。PROVEAN预测为有害的变异。结论FGG IVS7-12A>G可能导致剪接位点的改变,是该先证者无纤维蛋白原血症的分子机制。
- 王晓欧杨啸王锦乐舒旷怡李帆帆杨威阮积晨王施施江明华
- 关键词：纤维蛋白原基因分析剪接位点
- MSI2通过调控CD48/CD244信号通路诱导CD8+T细胞耗竭促进急性髓系白血病免疫逃逸的作用及机制研究
- 背景:急性髓系白血病（AML）是成人中最常见的急性白血病,疗效不佳,因而急需全面弄清其发病机制以优化现有治疗策略。近年来除肿瘤细胞自身发生异常机制外,骨髓免疫微环境在AML发生发展及治疗中的作用也越来越受到重视,而AML...
- 李帆帆陈诚章圣辉江松福俞康
- 关键词：急性髓系白血病CD8+T细胞免疫逃逸
- 两个遗传性凝血因子Ⅻ缺陷症家系的表型及基因分析被引量：7
- 2018年
- 目的分析两个遗传性凝血因子Ⅻ(coagulation factor Ⅻ,FⅫ)缺陷症家系的表型及基因突变,探讨其分子发病机制。方法一期凝固法检测血浆凝血酶原时间,活化部分凝血活酶时间(activatedpartial thromboplastin time,APTT),纤维蛋白原,凝血酶时间,凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ的促凝活性(FⅧ:C、FIX:C、FⅪ:C、FⅫ:C);ELISA法检测FⅫ抗原(FⅫ:Ag);DNA测序分析患者F/2基因的14个外显子及其侧翼序列;MegAlign、PYMOL等平台或软件分析基因突变位点物种保守性和蛋白质构象改变。结果两家系先证者均表现为APTT明显延长,FⅫ:C、FⅫ:Ag明显降低,分别为126.3s、2%、10%和122.0S、1%、11%。对两个家系的成员进行基因分析,共发现4种突变,其中3种为未报道的突变,包括第5内含子3’端的g.5972G>A(IVS5-1G>A)剪接突变、第14外显子g.8810_8814del GTCTA的小片段缺失、以及第7外显子g.6259G>A(p.Pro182Leu)。此外IVS13-1G>A为已报道突变。结论两个家系成员中发现4种基因突变,可能与这两个家系FⅫ缺陷有关,其中3种(g.5972G>A、g.8810_8814 del GTCTA及g.6259G>A)为尚未见报道的突变。
- 李姗姗沈晨芳舒旷怡柳洁王晓欧李帆帆杨啸章赵华陈碧江明华
- 关键词：杂合子
- 抗凝血酶基因2736T重复导致的I型遗传性抗凝血酶缺陷症的临床及基因分析被引量：1
- 2020年
- 目的对1例遗传性抗凝血酶缺陷症患者及其家系进行临床表型和基因型分析,探讨其分子发病机制。方法应用PCR扩增抗凝血酶基因的所有外显子及其侧翼序列,扩增产物纯化后直接测序分析,寻找基因变异位点并排除基因多态性。采用生物信息学软件(mutation taster)预测变异的致病概率。结果先证者与其父亲各凝血指标正常,而抗凝血酶活性及抗原含量明显下降,分别是34%、48%和12.97 mg/dL、15.60 mg/dL;母亲均正常。测序结果显示先证者及父亲AT基因存在g.2736dupT杂合变异。生物信息学软件预测该变异为致病性变异。结论该家系先证者及其父亲是AT g.2736dupT变异所致的Ⅰ型遗传性抗凝血酶缺陷症,该变异为尚未报道过的新变异。
- 杨啸舒旷怡陈洁李帆帆王晓欧杨威姚雅婷艾心怡陈碧江明华
- 关键词：抗凝血酶基因变异血栓形成
- 纤维蛋白原Aα链Gly31Glu突变导致的遗传性异常纤维蛋白原血症的家系分析被引量：3
- 2019年
- 目的 对1例遗传性异常纤维蛋白原血症家系进行临床表型和基因型分析,以探讨其发病机制.方法 用ADVIA2400型生化分析仪检测家系所有成员的肝、肾功能;用STA-R全自动血凝仪检测其血浆凝血酶原时间、部分活化凝血活酶时间、凝血酶时间、纤维蛋白(原)降解产物、D二聚体及TT的硫酸鱼精蛋白纠正实验;分别用Clauss法和免疫散射比浊法检测血浆纤维蛋白原活性和纤维蛋白原抗原;用PCR扩增纤维蛋白原基因FGA、FGB和FGG的所有外显子及侧翼序列,测序寻找突变位点,并排除基因多态性;采用生物学信息学预测软件(PolyPhen-2、SIFT和Mutation Taster)分析突变对蛋白质功能的影响.结果 先证者及家系成员肝、肾功能均正常;先证者TT(31.8 s)明显延长且不能被硫酸鱼精蛋白校正,血浆纤维蛋白原活性明显降低(1.68 g/L)但纤维蛋白原抗原含量正常(3.78 g/L),其他凝血指标正常;其母检测结果与其相似.基因分析显示先证者及其母亲FGA基因第2外显子c.92G>A(p.Gly31Glu)存在杂合性错义变异,突变来源于母系.3个生物信息学软件预测结果均提示此突变可影响蛋白质功能.结论 纤维蛋白原 Αα链Gly31Glu突变是致先证者及其母亲异常纤维蛋白原血症的分子基础,该突变尚未见报道.
- 王晓欧杨啸杨威舒旷怡李帆帆柳洁章赵华李姗姗江明华
- 关键词：凝血酶时间纤维蛋白原基因突变
