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21例神经梅毒临床资料回顾性分析被引量：6: 2017年; 目的分析21例神经梅毒患者的临床表现、脑脊液、血清学及影像学特征,以提高临床医师对神经梅毒的认识。方法对2003-2016年就诊于宁夏医科大学总医院及心脑血管病医院并诊断为神经梅毒的21例患者病历资料进行回顾性分析。结果 21例患者完成梅毒血清学检查,其中梅毒螺旋体特异性抗体检测(TP-CLI)结果均为阳性,梅毒螺旋体非特异性抗体检测(TRUST)20例患者为阳性,1例为阴性;19例患者行脑脊液梅毒检查,TP-CLI发现18例患者呈阳性,1例患者呈阴性,TRUST发现了13例阳性,6例阴性。临床表现以脑膜神经梅毒、脑脊髓膜血管梅毒居多,其余依次为麻痹性痴呆、先天性神经梅毒和脊髓痨。头颅影像学检查无特异性。患者在接受青霉素或头孢曲松治疗后,症状较前明显改善。结论神经梅毒起病隐匿,临床表现复杂多样,将临床表现、血清学、脑脊液及影像学检查等综合有助于提高诊断的准确性。早期、足剂量、足疗程的抗梅毒治疗可以改善预后。; 马博雅邵娜高菲王钊安静王振海; 关键词：神经梅毒梅毒螺旋体血清学检查脑脊液检查

多西环素诱导布鲁杆菌S2株侵染的人小胶质细胞凋亡的相关机制研究: 研究背景:神经型布鲁杆菌病是布鲁杆菌病的一种危及生命的并发症。由于布鲁杆菌在小胶质细胞内质网(Endoplasmic Reticulum,ER)中复制、增殖,进而引起患者持续的慢性感染。布鲁杆菌可通过抑制小胶质细胞内质网...; 王钊; 关键词：内质网应激; 文献传递

二甲双胍抑制实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠NLRP3炎性体相关蛋白表达并减轻其炎症: 2021年; 目的探讨二甲双胍(MET)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠含pyrin结构域寡核苷酸结合结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)炎性体的调节作用。方法建立EAE小鼠模型同时设正常阴性对照组,在免疫的第14天(小鼠开始出现神经功能缺损),将建模小鼠随机分成EAE组和MET处理组,MET处理组腹腔注射MET,剂量为200 mg/kg,持续给药11 d,模型组及正常阴性对照组腹腔注射等体积PBS。观察小鼠药物干预前后临床评分,免疫组织化学染色观察脊髓病变部位NLRP3、胱天蛋白酶1(caspase-1)、含胱天蛋白酶激活和募集结构域凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的表达情况;HE染色观察脊髓炎症细胞浸润、固蓝(FB)染色观察髓鞘脱失的情况;ELISA检测血清中促炎因子白细胞介素18(IL-18)和抑炎因子IL-10的水平。结果与EAE组相比,MET处理组临床评分显著降低,脊髓组织浸润的炎细胞减少,脱髓鞘明显改善;NLRP3、caspase-1、ASC蛋白表达显著减少;与正常组相比,EAE组IL-18表达明显增加,IL-10表达量下降;而MET处理组IL-18表达量下降,IL-10表达量增加。结论MET抑制NLRP3炎性体相关蛋白的表达,抑制炎症因子的释放,减轻EAE小鼠的炎症反应。; 郭加雨王鹏王钊王国伟高鑫雷余黎明王振海

自噬在羊布鲁杆菌Omp31诱导小胶质细胞炎症中的可能机制: 1.目的：　　本研究：　　⑴用不同浓度Omp31处理BV-2细胞6h（文献报道诱导自噬的时间），一是明确Omp31能否诱导BV-2细胞自噬，二是确定Omp31诱导自噬的合适浓度。　　⑵用合适浓度的Omp31处理BV-2细...; 王钊; 关键词：小胶质细胞肿瘤坏死因子蛋白表达

非大动脉粥样硬化型脑梗死130例临床分析被引量：4: 2017年; 目的探讨非大动脉粥样硬化型脑梗死病因、神经功能缺损情况、影像学检查及治疗。方法连续收集非大动脉粥样硬化型脑梗死患者130例,按照TOAST分型标准进行病因分型并分析其临床特点。结果本组患者TOAST分型的结果是:不明原因型53例(40.8%),小动脉闭塞型39例(30.0%),心源性栓塞型28例(21.5%)、其他明确病因型10例(7.7%)。心源性栓塞型平均年龄最大,其他明确病因型最小(χ~2=16.211,P<0.05)。小动脉闭塞型入院时神经功能缺损最轻,其他明确病因型病情最重(χ~2=4.347,P<0.05)。结论非大动脉粥样硬化型脑梗死病因复杂,各亚型的临床特点存在较大差异,临床上需要根据不同病因予以个体化医疗支持及评估预后。; 高菲马博雅王钊安静王振海; 关键词：TOAST分型

羊种布鲁杆菌外膜蛋白31诱导BV-2小胶质细胞自噬体形成: 2017年; 目的确定羊种布鲁杆菌外膜蛋白31(Omp31)对BV-2小胶质细胞自噬形成的影响。方法 (0.17、0.50、1.50、4.50、13.50)μg/m L Omp31分别处理BV-2细胞6 h,实时定量PCR检测微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)mRNA的表达,Western blot法检测LC3BⅡ蛋白、LC3B蛋白的表达;采用透射电镜技术观察各组细胞自噬体,ELISA检测培养细胞上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10的水平。结果 Omp31处理增加BV-2小胶质细胞LC3BⅡ蛋白水平,且0.5μg/m L Omp31处理LC3BⅡ蛋白增加最明显;0.5μg/m L以下的Omp31对LC3B mRNA的表达有促进作用,大于0.5μg/m L Omp31则抑制LC3B mRNA的表达;0.5μg/m L Omp31能诱导BV-2细胞形成较多自噬体;Omp31能诱导BV-2细胞表达TNF-α、IL-6,但抑制IL-10的表达。结论 0.5μg/m L剂量的Omp31能诱导BV-2细胞发生明显自噬。; 王钊王妍柏张吉徐婷林涛马博雅王振海; 关键词：外膜蛋白小胶质细胞自噬

羊布鲁菌外膜蛋白31诱导不同时间对小胶质细胞自噬的影响被引量：1: 2017年; 目的确定羊布鲁菌外膜蛋白31(Omp31)引起小胶质细胞(BV-2细胞)明显自噬的时间,为进一步研究自噬与炎症的关系提供实验依据。方法用0.5μg·mL^(-1)的Omp31分别处理BV-2细胞0、6、12和24 h,收集细胞和上清液;采用透射电镜技术观察各组细胞自噬体;用RT-qPCR技术检测LC3B mRNA的表达;用Western blot法检测兔抗小鼠微管相关蛋白轻链3B(LC3B)Ⅱ蛋白的表达;ELISA法分别检测上清液中TNF-α、IL-6和IL^(-1)0的表达量。结果 0.5μg·m L^(-1) Omp31处理细胞6 h能形成较多自噬体,促进LC3B mRNA表达,且能明显增加LC3BⅡ蛋白的表达量;而处理细胞12、24 h则抑制LC3B mRNA表达;0.5μg·m L^(-1) Omp31能诱导BV-2细胞表达TNF-α、IL-6,且具有时间依赖性,但对IL^(-1)0的表达有抑制作用。结论 0.5μg·m L^(-1)Omp31处理BV-2细胞6 h能诱导小胶质细胞发生明显自噬。; 王钊马巧丽王妍柏徐婷张吉高菲王振海; 关键词：外膜蛋白小胶质细胞自噬

pEGFP-N1-VirB8真核表达载体的构建及其在大鼠脑内的表达被引量：1: 2016年; 目的构建布鲁氏菌Ⅳ型分泌系统VirB8蛋白的真核表达载体pEGFP-N1-VirB8,研究其在大鼠脑内的表达,为探讨VirB8蛋白的功能及在布鲁氏菌致脑损害中的作用奠定基础。方法利用从羊种布鲁氏菌中提取的总DNA为模板,从中扩增出羊布鲁氏菌VirB8全长序列,并克隆到真核表达载体pEGFP-N1上,构建pEGFP-N1-VirB8真核重组载体。采用注射法将阳离子脂质体和重组质粒pEGFP-N1-VirB8混合后注入大鼠侧脑室,以空白质粒及生理盐水为对照组,转染1周后取脑组织制作冰冻切片,在荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白(greenfluoerscentportein,GFP)的表达,并用Western blot检测融合蛋白的表达。结果经双酶切及测序鉴定证明pEGFP-N1-VirB8载体构建成功;荧光显微镜下观察可见转染pEGFP-N1-VirB8表达载体的大鼠脑组织有GFP的表达;Western blot结果显示,VirB8融合蛋白在大鼠脑组织中表达。结论 pEGFP-N1-VirB8载体构建成功,且阳离子脂质体介导的pEGFP-N1-VirB8重组质粒在大鼠脑内可成功表达VirB8融合蛋白。; 马晓娟刘爱翠马巧丽王钊王振海; 关键词：布鲁氏菌绿色荧光蛋白

布鲁杆菌S2株通过JNK-p53信号通路诱导小鼠BV-2小胶质细胞凋亡被引量：1: 2020年; 目的研究布鲁杆菌S2株诱导BV-2小胶质细胞凋亡的机制,以发现神经型布鲁杆菌病药物治疗的新靶点。方法用布鲁杆菌S2株分别侵染BV-2小胶质细胞0、3、6、12、24 h,Western blot和RT-qPCR技术检测p-JNK、p53蛋白和mRNA表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡,细胞免疫荧光技术检测p-JNK蛋白核转运。结果布鲁杆菌S2株能促进BV-2小胶质细胞p-JNK、p53蛋白及mRNA表达,并增加p-JNK蛋白核转运。布鲁杆菌S2株能诱导BV-2小胶质细胞凋亡。结论布鲁杆菌S2株通过激活BV-2小胶质细胞JNK,促进p53表达,诱导细胞凋亡。; 王钊马博雅郭加雨贺茹王妍柏刘强王振海; 关键词：凋亡 JNK P53

MicroRNA-519d-3p对肝星状细胞活化及凋亡的影响被引量：2: 2021年; 目的探讨微小RNA-519d-3p(microRNA-519d-3p)对LX-2(人肝星状细胞株)活化及凋亡的影响。方法将miR-519d-3p分子模拟剂(miR-519d-3p mimics组)、抑制剂(miR-519d-3p inhibitor组)及其阴性对照物(mimics NC、inhibitor NC)转染LX-2细胞,利用实时定量PCR检测miRNA-519d-3p在转染后LX-2细胞中的相对表达量,利用实时定量PCR和Western blot检测转染后LX-2中活化标志物α平滑肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)的mRNA和蛋白的表达水平,分析miR-519d-3p对LX-2细胞活化的影响;用流式细胞术检测转染后LX-2的凋亡率,分析miR-519d-3p对LX-2细胞凋亡的影响。结果miR-519d-3p mimics组与其阴性对照组相比,α-SMA和Collagen I mRNA与蛋白表达水平均降低(P均<0.01);miR-519d-3p inhibitor组与其阴性对照组相比,α-SMA和Collagen I mRNA及蛋白表达水平均增高(P均<0.01);流式细胞术结果表明,miR-519d-3p mimics组可以促进细胞凋亡(P<0.01);miR-519d-3p inhibitor组可以抑制细胞凋亡,与阴性对照组相比差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论miR-519d-3p具有抑制肝星状细胞活化,促进肝星状细胞凋亡,抑制肝纤维的作用。; 武彦虎丁向春王钊冯薛烟汪彭涛海龙; 关键词：肝星状细胞肝纤维化凋亡

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王钊

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