陈金
- 作品数：5 被引量：16H指数：3
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- 利多卡因对兔蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的保护机制研究被引量：6
- 2017年
- 目的探讨利多卡因对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤的保护机制。方法 18只新西兰大白兔随机分为3组:假手术(Sham)组、蛛网膜下腔出血(SAH)组、利多卡因(LD)组。各组动物均在麻醉下行手术操作,SAH组和LD组动物取自体动脉血1mL/kg(按体质量计)注入枕大池,Sham组注入等量生理盐水;30min后LD组兔经静脉注入20mg/mL利多卡因0.6mL,SAH组、Sham组注入等量生理盐水。72h后进行摄食量和神经功能损害分级,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)及Western blot技术检测兔脑海马组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、细胞色素C(Cyt-c)mRNA及蛋白的表达。结果与Sham组比较,SAH、LD组兔摄食量减少,出现不同程度的神经功能损害,脑海马组织中Caspase-3、Cyt-c mRNA及蛋白表达增加(P<0.05);与SAH组比较,LD组兔摄食量及神经功能损害差异无统计学意义(P>0.05),脑海马组织中Caspase-3、Cyt-c mRNA及蛋白表达减少(P<0.05)。结论利多卡因对兔SAH后早期脑损伤的保护机制可能与下调脑组织Caspase-3、Cyt-c mRNA及蛋白表达,抑制线粒体通路有关。
- 丁浩符永健郑丽蓉陈金施贤清
- 关键词：利多卡因蛛网膜下腔出血早期脑损伤线粒体通路
- 枕大池注入尼莫地平对兔蛛网膜下腔出血后海马线粒体通路的影响被引量：3
- 2017年
- 目的探讨枕大池注入尼莫地平对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后海马线粒体通路的影响。方法 18只新西兰大白兔随机分为假手术组(Sham组)、SAH组、尼莫地平组(ND组),每组6只。各组均在麻醉下行手术操作,SAH和ND组取自体动脉血(1 mL/kg)注入枕大池建模,Sham组注入等剂量生理盐水。30 min后ND组再次经枕大池注入尼莫地平(1 mg/kg),SAH组、Sham组注入等体积生理盐水。SAH后72 h进行摄食量和神经功能损害分级评价后处死动物,取海马组织,qRT-PCR检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、Cyt-C mRNA表达,Western blot检测Caspase-3、Cyt-C蛋白表达。结果与Sham组相比,SAH、ND组动物摄食量减少,出现不同程度的神经功能损害,Bcl-2/Bax降低;但Bcl-2、Bax mRNA,Caspase-3、Cyt-C mRNA及蛋白表达升高(P<0.05)。与SAH组相比,ND组摄食量及神经功能损害差异无统计学意义(P>0.05),但Bcl-2 mRNA表达升高,Bax mRNA表达降低,Bcl-2/Bax升高;Caspase-3、Cyt-C mRNA及蛋白表达降低(P<0.05)。结论尼莫地平可通过抑制SAH后海马线粒体通路激活和减少细胞凋亡来发挥脑保护作用。
- 丁浩符永健张松松陈金施贤清
- 关键词：尼莫地平蛛网膜下腔出血细胞凋亡线粒体通路枕大池
- 尼莫地平2种给药途径对兔蛛网膜下腔出血后海马线粒体通路的影响被引量：5
- 2017年
- 目的比较尼莫地平2种给药途径对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后海马线粒体通路的影响。方法24只新西兰大白兔按照随机数字表法分为假手术组、SAH组、尼莫地平静脉组（ND1组）、尼莫地平枕大池组DJD2组），每组6只。后3组兔麻醉后取自体动脉血（1mL／kg）注入枕大池制作SAH模型，假手术组注入等量生理盐水；30min后ND2组再次经枕大池注入0．5mL／kg0．2％尼莫地平，假手术组、SAH、ND1组则注入等体积生理盐水；同时NDl组经静脉注入0．5mL／kg0．2％尼莫地平，假手术组、SAH、ND2组注入等体积生理盐水。造模后72h对兔进行摄食量和神经功能损害分级并处死动物，取海马组织采用RT—PCR及Westernblotting技术检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-31、细胞色素C（Cyt-c）mRNA及蛋白表达。结果4组动物造模后72h摄食量及神经功能损害差异均有统计学意义（H=16．664，P=-0．001；H=15．411，P=-0．001）；平均秩次提示，ND2组动物摄食量下降及神经功能损害程度较ND1组动物轻。4组动物海马组织Caspase-3、Cyt-c mRNA及蛋白相对表达量差异有统计学意义（P〈0．05），与SAH组比较，ND1、ND2组Caspase-3、Cyt-c mRNA及蛋白相对表达量明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；与ND1组比较，ND2组Caspase-3、Cyt—CmRNA及蛋白相对表达量明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论等剂量尼莫地平经枕大池注入比静脉注入能更有效地降低Caspase-3、Cyt-c表达，抑制海马线粒体通路激活。
- 丁浩陈金符永健张松松施贤清
- 关键词：尼莫地平给药途径蛛网膜下腔出血线粒体通路细胞凋亡
- 枕大池注入利多卡因对兔SAH后基底动脉Rho/ROCK信号传导的影响被引量：2
- 2018年
- 目的探讨枕大池注入利多卡因对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后基底动脉血管Rho/Rho相关激酶(ROCK)信号传导的影响。方法 24只新西兰大白兔随机分为3组,每组8只,分别为假手术(sham)组、蛛网膜下腔出血(SAH)组、枕大池利多卡因(CD)组。SAH组和CD组动物经枕大池注入非抗凝的自体动脉血(1mL/kg)复制SAH模型,sham组经枕大池注入37℃的生理盐水(1mL/kg);30min后,CD组经枕大池注入0.3mL 2%利多卡因,SAH组和sham组注入等量生理盐水。72h后测定摄食量和神经功能损害分级,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测基底动脉中Rho相关激酶2(ROCK2)、肌球蛋白轻链(MLC)及钙调蛋白(CaM)蛋的基因和蛋白表达。结果与sham组比较,SAH组和CD组家兔摄食量减少,且出现不同程度的神经功能损害,ROCK2在基底动脉中的mRNA及蛋白表达量增高,MLC和CaM的mRNA和蛋白表达减少(P<0.05);与SAH组比较,CD组家兔摄食量及神经功能损害差异无统计学意义(P>0.05),ROCK2在基底动脉中的mRNA及蛋白表达量减少,MLC和CaM的mRNA和蛋白表达增高(P<0.05)。结论枕大池注入利多卡因能够抑制兔SAH后基底动脉血管Rho/ROCK信号传导,减轻SAH后基底动脉平滑肌的收缩。
- 陈金丁浩符永健张松松施贤清
- 关键词：枕大池脑血管痉挛利多卡因
- 兔SAH后基底动脉中Rho/ROCK信号通路的表达及利多卡因干预效果
- 目的:在兔SAH模型的基础上,观察兔SAH后基底动脉组织中Rho/ROCK信号通路的表达;探讨利多卡因对兔SAH后基底动脉组织中Rho/ROCK信号通路的影响。方法:将24只新西兰大白兔随机分为3组,每组8只,分别为假手...
- 陈金
- 关键词：蛛网膜下腔出血RHO/ROCK信号通路基底动脉
- 文献传递
