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六味地黄汤对非酒精性脂肪肝合并代谢综合征患者血清SHBG及胰岛功能的影响被引量：5: 2017年; 目的:探讨六味地黄汤对非酒精性脂肪肝伴代谢综合征患者血清SHBG及胰岛功能的影响。方法:选取非酒精性脂肪肝伴代谢综合征患者88例,分为两组,各44例。对照组予以门冬氨酸钾镁片;研究组予以六味地黄汤加减治疗,共治疗3个月为1个疗程,治疗前后采血测定胰岛素功能、脂肪细胞因子、炎症因子以及实验室相关指标等,同时对比临床疗效及不良反应。结果:与治疗前比较,两组治疗后HOMA-IR、FINS、Pins降低,HOMA-β、HOMA-IS升高,血清LEP降低,APN升高,血清TNF-α、IL-6、hs-CRP含量降低,血清GPC-4、ApoCⅢ含量降低,SHBG升高(P均<0.05)。与对照组比较,研究组治疗后HOMA-IR、FINS、Pins较低,HOMA-β、HOMA-IS较高,血清LEP较低,APN较高,血清TNF-α、IL-6、hs-CRP含量较低,血清GPC-4、ApoCⅢ含量较低,SHBG较高(P均<0.05)。对照组有效率72.73%低于研究组有效率90.91%(P<0.05)。结论:六味地黄汤对非酒精性脂肪肝伴代谢综合征患者疗效较好,改善脂肪细胞因子、炎症因子及血清SHBG,提高胰岛功能。; 杨茜郭淑芹朱春英张文娟李瑞雪李志红; 关键词：非酒精性脂肪肝代谢综合征六味地黄汤

维生素D受体基因启动子DNA甲基化与2型糖尿病合并骨质疏松症的关系被引量：1: 2022年; 目的探讨维生素D受体(Vitamin D receptor,VDR)基因启动子DNA甲基化水平与2型糖尿病(Type 2 diabetes,T2DM)合并骨质疏松症(Osteoporosis,OP)的相关性。方法选择2021年1月至2022年1月在保定市第一中心医院就诊的93例T2DM合并OP患者作为观察组,选择同期与观察组性别分布及年龄相匹配的100例T2DM未发生OP患者作为对照组。测定空腹血糖(Fasting plasma glucose,FPG)、血钙、血磷和碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)、糖化血红蛋白(Glycosylated hemoglobin,HbA1c)、抗酒石酸酸性磷酸酶(Tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)及骨钙素(Bonegla protein,BGP)水平。分离两组患者外周血单个核细胞,测定VDR基因启动子区19个CpG位点的甲基化水平及VDR基因m RNA的相对表达量。结果与对照组患者相比,观察组患者的血钙水平降低,TRAP水平升高,差异有统计学意义(P<0.05),FPG、Hb A1c、血磷和BGP水平差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组患者相比,观察组患者VDR基因启动子DNA甲基化水平、CpG 3、CpG11和CpG 14位点甲基化水平均明显升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。多因素二元Logistic回归分析结果显示,TRAP水平升高、CpG 3及CpG14位点高甲基化水平是T2DM患者发生OP的独立危险因素(P均<0.05)。与对照组相比,观察组的VDR基因m RNA相对表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者VDR基因启动子区DNA甲基化水平与其m RNA表达呈负相关(r=0.667,P<0.001)。ROC曲线显示,VDR基因启动子DNA甲基化水平诊断T2DM合并OP的AUC为0.874[(0.826~0.922),P<0.001],截断值为7.32%,灵敏度和特异度分别为78.5%和84.0%。结论维生素D受体基因启动子DNA甲基化与T2DM患者发生OP有关。; 宋茜茜李志红李瑞雪王汉青张文娟; 关键词：维生素D受体基因 DNA甲基化 2型糖尿病骨质疏松症

利拉鲁肽对缺氧/复氧条件下乳鼠心肌细胞PI3K途径信号通路的作用: 2018年; 目的探讨利拉鲁肽对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤是否具有保护作用及其可能机制。方法成功培养乳鼠心肌细胞作为实验对象,分为5组:正常对照组(A组),单纯H/R组(B组),利拉鲁肽+H/R组(C组),H/R+利拉鲁肽+LY294002组(D组),H/R+LY294002组(E组),n=8,对5组分别检测细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平以及超氧化物歧化酶(SOD)活性,以流式细胞仪双染法检测各组心肌细胞凋亡率以及凋亡酶半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3 (Caspase-3)活性。结果与A组比较,B组LDH、MDA、细胞凋亡率、Caspase-3活性明显增高(P<0. 01),SOD活性则降低(P<0. 01);而与B组比较,C组LDH、MDA、细胞凋亡率、Caspase-3活性则降低(P<0. 01),SOD活性升高(P<0. 01);与C组比较,给予磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002的D组LDH、MDA、细胞凋亡率、Caspase-3活性有所增加(P<0. 01),SOD活性降低(P<0. 01); E组上述指标的变化与B组相比没有统计学意义(P>0. 05)。结论 H/R对心肌细胞造成了损伤,而利拉鲁肽直接作用于心肌细胞,可能通过抗氧化应激损伤、抑制细胞凋亡等机制对心肌细胞产生一定程度的保护作用,而PI3K途径可能与利拉鲁肽的抗凋亡及抗氧化应激作用机制有关。; 周雪李贲李志红郭淑芹张文娟; 关键词：利拉鲁肽心肌细胞磷脂酰肌醇3激酶

利拉鲁肽激活Akt通路改善乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤被引量：2: 2017年; 目的:研究利拉鲁肽对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响及机制。方法:分离乳鼠心肌细胞,分为对照组、缺氧/复氧组和利拉鲁肽组,体外构建缺氧/复氧损伤模型,使用流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测凋亡相关蛋白caspase-3、Akt以及Akt磷酸化水平。结果:对乳鼠心肌细胞进行缺氧/复氧损伤处理后,流式细胞术检测发现,与对照组相比,缺氧/复氧损伤能明显诱导细胞凋亡,而利拉鲁肽则有抗凋亡作用;Western blot结果提示,缺氧/复氧损伤可诱导caspase-3表达,激活凋亡相关信号通路,促进细胞凋亡,而利拉鲁肽组细胞Akt磷酸化水平明显增加,caspase-3表达减少、活性降低。结论:利拉鲁肽可以通过增加Akt磷酸化以激活Akt通路,抑制caspase-3的表达,发挥抗凋亡作用,改善缺氧/复氧损伤。; 张文娟周雪李瑞雪杨茜夏丽芳李志红; 关键词：利拉鲁肽 AKT通路乳鼠

利拉鲁肽对缺氧／复氧诱导的乳鼠心肌细胞损伤的影响: 2016年; 【目的】观察新型降糖药物利拉鲁肽对缺氧／复氧（H／R）诱导的乳鼠心肌细胞损伤的影响。【方法】将体外培养Wistar大鼠乳鼠心肌细胞进行分组：单纯H／R组（A组）、利拉鲁肽组＋H／R组（B组）、正常对照组（C组），将A，B两组细胞同时进行H／R损伤，复氧后分别检测3组的乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛含量（MDA）、超氧化酶歧化酶（SOD）活性及各组心肌细胞凋亡率。【结果】A组与C组比较，其细胞培养液中LDH、MDA含量、细胞凋亡率均增加，SOD活性降低，且差异有显著性（P〈0．01）。与A组相比，B组LDH、MDA含量、细胞凋亡率则明显降低（P〈0．01），但仍高于C组，且差异有显著性（P〈0．01）；SOD活性较A组增高，差异亦有显著性（P〈0．01）。【结论】H／R可以造成心肌细胞的损伤，增加细胞的凋亡；利拉鲁肽作为胰高血糖素样肽-1类似物，其直接作用于心肌细胞，可减轻H／R造成的心肌细胞损伤，抑制心肌细胞的凋亡，具有潜在的心脏保护作用。; 周雪李贲张文娟贾宁李志红李宝新郭淑芹; 关键词：缺氧

二肽基肽酶-Ⅳ抑制剂对糖耐量减低Wistar大鼠胰岛α细胞的影响被引量：2: 2018年; 目的研究二肽基肽酶-Ⅳ抑制剂西格列汀对高糖高脂饲料喂养的糖耐量减低(IGT)Wistar大鼠糖代谢、脂代谢及胰岛α细胞的影响。方法选取4~5周龄雄性Wistar大鼠42只,按照随机数字表法分为健康对照组(NC组,14只)和IGT组(28只)。NC组以常规饲料喂养,IGT组以高糖高脂饲料喂养。喂养12周后IGT造模成功,成模后将IGT组随机分为IGT对照组和西格列汀组(Si组)2组,每组各14只。其中,Si组每日1次西格列汀灌胃[30mg/(kg·d)],NC组及IGT对照组均给予等体积生理盐水灌胃。于干预前和干预后4周分别检测空腹血糖(FBG)、血清胰高血糖素、餐后2h血糖(2hBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC);采用免疫组化法观察胰岛α细胞的面积,免疫荧光单标法测定胰岛α细胞胰高血糖素蛋白的表达。各组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用SNK-q检验。结果干预前,与NC组比较,IGT对照组及Si组2hBG、TG、TC水平均增高,胰岛α细胞面积及胰高血糖素蛋白表达均增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。西格列汀干预4周后,与同期IGT对照组及干预前Si组比较,Si组2hBG水平下降,胰岛α细胞面积及胰高血糖素蛋白表达均减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论西格列汀可下调胰岛α细胞面积及胰高血糖素蛋白表达,从而降低餐后血糖和胰高血糖素水平。; 张文娟尹飞郭淑芹周雪苑晓超姚明言李志红; 关键词：糖尿病前期胰岛Α细胞

利拉鲁肽对缺氧诱导的心肌细胞凋亡蛋白Caspase-3和Bcl-2表达的影响被引量：4: 2017年; 目的检测胰高血糖素样肽-利拉鲁肽对氯化钴(cobalt chloride,Co Cl2)诱导缺氧条件下的心肌细胞中凋亡蛋白Caspase-3和Bcl-2表达量的影响。方法将原代培养的心肌细胞分为6组:空白对照组,Co Cl2诱导化学缺氧组,缺氧+不同剂量利拉鲁肽处理组(1、10、100、1000nmol/L利拉鲁肽)。结果缺氧能诱导心肌细胞中凋亡蛋白Bcl-2表达的增高并抑制Caspase-3蛋白的表达(P<0.05);利拉鲁肽能抑制缺氧诱导的心肌细胞中凋亡蛋白Caspase-3的表达并增加Bcl-2的表达,且利拉鲁肽对凋亡蛋白的影响具有剂量依赖性。结论利拉鲁肽抑制缺氧诱导的心肌细胞中凋亡蛋白Caspase-3的表达,并促进凋亡蛋白Bcl-2的表达。; 张文娟周雪李瑞雪杨茜夏丽芳李志红; 关键词：利拉鲁肽缺氧心肌细胞 CASPASE-3

产妇不同甲状腺过氧化物酶抗体水平对新生儿甲状腺功能的影响研究被引量：12: 2017年; 目的探讨产妇不同甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平对新生儿甲状腺功能的影响。方法 2015年1月—2016年6月,选取保定市第一中心医院收治的符合纳入标准的单纯TPOAb阳性产妇33例作为TPOAb阳性组,另选取同期于本院分娩的30例健康产妇作为TPOAb阴性组。所有产妇随访至产后6个月。将新生儿根据其母亲孕晚期TPOAb水平分为N组(母亲为TPOAb阴性组)、A组(母亲为TPOAb阳性组),再将A组新生儿依据其母亲孕晚期TPOAb水平分为A1亚组(母亲孕晚期TPOAb为>30~100 U/ml,n=21)和A2亚组(母亲孕晚期TPOAb>100 U/ml,n=12)。比较N组、A组新生儿出生情况评估资料,N组、A1亚组、A2亚组新生儿出生3~5 d和A1、A2亚组新生儿出生1、3个月甲状腺功能指标[促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺素(FT_4)水平]、甲状腺抗体指标[TPOAb、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺球蛋白(TG)水平],并分析TPOAb阳性产妇后代出生3~5 d TSH、FT_4水平与产妇年龄、TPOAb水平的相关性。结果 N组和A组新生儿出生1 min Apgar评分、身长、体质量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。A1、A2亚组新生儿出生3~5 d TSH、TPOAb、TGAb、TG水平均高于N组,FT_4水平低于N组(P<0.05);A2亚组新生儿出生3~5 d TSH、TPOAb、TGAb、TG水平均高于A1亚组,FT_4水平低于A1亚组(P<0.05)。A1亚组新生儿出生1个月失访4例。A1、A2亚组新生儿出生1个月FT_4水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);A2亚组新生儿出生1个月TSH、TPOAb、TGAb、TG水平高于A1亚组(P<0.05)。A1亚组新生儿出生3个月失访2例。A1、A2亚组新生儿出生3个月FT_4、TPOAb、TG水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。A2亚组新生儿出生1个月TSH、TGAb水平高于A1亚组(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,出生3~5 d时新生儿TSH、FT_4与其母亲TPOAb水平呈正相关(r值分别为0.393、0.423,P值均<0.05)。结论产妇单纯TPOAb阳性对新生儿甲状腺功能有影响,且产妇TPOAb高水平对�; 张文娟苑晓超李志红夏丽芳李瑞雪尹飞; 关键词：甲状腺过氧化物酶抗体甲状腺功能试验

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张文娟

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