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徐坚: 作品数：44 被引量：139H指数：7; 供职机构：贵州医科大学更多>>; 发文基金：贵州省科学技术基金贵阳市科学技术计划项目贵州省优秀科技教育人才省长资金项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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阿尔茨海默病与血管性痴呆患者外周血中激肽原和激肽释放酶-6的比较研究被引量：3: 2018年; 目的通过对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)和血管性痴呆(vascular dementia,VD)患者血液中高分子量激肽原重链蛋白(heavy chain of high molecular-weight kininogen,hc-HK)和激肽释放酶-6(kallikrein-6,KLK-6)的比较分析,从神经性炎症反应信号通路角度探索AD的发病机制。方法收集AD组、VD组和对照组各15例的外周血标本,分别用蛋白质免疫印迹法检测其中hc-HK蛋白含量,用酶联免疫吸附法检测其中Aβ42和KLK-6蛋白的含量;并对Aβ42与KLK-6进行相关性分析。结果 AD患者外周血中hc-HK含量较VD组或对照组均显著增加(均P<0.01)。AD组患者血液中的KLK-6水平为(4.80±0.78)ng/mL,VD组KLK-6为(3.72±0.87)ng/mL,AD组较VD组明显增加(t=3.57,P<0.01)。AD组患者血浆中Aβ42蛋白浓度为(0.261±0.024)μg/L,与VD组或对照组比较均明显增加(均P<0.01)。通过相关分析发现,在AD组患者血液中KLK-6与Aβ42的增加呈正相关(r=0.65,P<0.01)。结论AD患者外周血液中hc-HK和KLK-6蛋白比VD患者及非痴呆对照有明显增加,提示AD发病中有血凝接触系统的激活;激肽释放酶-激肽系统的异常激活有可能参与了AD的发病过程。; 刘俐杰丁彬彬邓飞飞周少军张启芳徐坚余德军柏华; 关键词：阿尔茨海默病 Β淀粉样蛋白血管性痴呆

天麻对缺氧引起大鼠大脑皮质神经元细胞凋亡的保护作用被引量：12: 2013年; 目的:探讨天麻对缺氧诱导大鼠大脑皮质神经元细胞凋亡的保护作用。方法:制备体外培养大鼠大脑皮层神经细胞缺氧模型,应用包括倒置显微镜下观察正常和缺氧神经细胞的生长情况、乳酸脱氢酶(LDH)释放率测定、流式细胞技术、TUNEL法的方法观察天麻对缺氧神经元细胞凋亡的保护作用。结果:缺氧处理后细胞LDH释放率测定显示,天麻各剂量组与尼莫地平组均可降低LDH的释放率,天麻低剂量组与尼莫地平组之间相比有明显差异(P<0.05)。流式细胞仪凋亡细胞记数:在缺氧处理前用天麻和尼莫地平预处理均可减少细胞的凋亡,天麻低剂量组与尼莫地平组之间相比有明显差异(P<0.05)。TUNEL法观察:在缺氧处理前用天麻和尼莫地平预处理均可抑制TUNEL阳性细胞的表达,天麻低剂量组与尼莫地平组之间相比有明显差异(P<0.05)。结论:天麻可明显减轻缺氧引起的大鼠大脑皮质神经细胞凋亡的发生,减轻细胞损伤,从而达到对缺氧神经细胞的保护作用。; 周建陶陶徐坚刘智; 关键词：神经元细胞缺氧凋亡天麻

脑小血管病危险因素的研究进展被引量：4: 2017年; 脑小血管病（cerebralsmallvesseldisease，SVD）是最常见的神经系统疾病，主是指脑内小血管病变所导致的疾病，包括小动脉、微动脉、毛细血管和小静脉，直接起源于大的脑动脉，没有侧支吻合，形成穿支，进入脑深部供应基底节及深部白质。随着影像学技术的发展，SVD的检出率越来越高。; 蔡洪钱徐坚

不宁腿综合征13例临床分析: 2004年; 不宁腿综合征(restless legs syndrome,RLS)由Thomas Wills于1685年首先提出[1],1945年Ek—bom在总结一系列病人的基础上,将其正式命名为不宁腿综合征[2]。RLS临床少见,国内报道较少,易误诊。现将我们收治的13例RLS患者病例资料总结报告如下。; 徐坚陶陶; 关键词：不宁腿综合征糖尿病缺铁性贫血周围神经病

脑干出血30例临床分析被引量：2: 2000年; 陶陶徐坚杨雪霞; 关键词：脑干出血 CT

缺氧诱导因子1α对脑缺血再灌注损伤后热休克蛋白90及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9表达的影响被引量：6: 2016年; 缺氧诱导因子1α（HIF-1α）是一种转录活化因子，在低氧情况下充当基因表达使者，无论是全身缺氧、脑半球缺血、脑局灶性缺血，脑组织中均有HIF1α的激活。脑梗死后缺血缺氧条件可诱导HIF-1α表达，其可与下游靶基因的缺氧诱导原件结合，通过调节其下游靶基因的表达，使缺氧的组织和细胞耐受低氧环境而发挥脑保护作用。本文对HIF-1α及其重要靶基因在急性脑卒中的表达做一综述，为临床基因治疗提供理论依据。; 惠志蓉陶陶徐坚; 关键词：脑缺血再灌注损伤 HSP

贵州少数民族遗传性痉挛性截瘫Spastin基因突变研究与初步探索基因诊断策略: 目的研究贵州地区少数民族(彝族、布衣族、苗族)遗传性痉挛性截瘫Spastin基因突变情况及探索遗传性痉挛性截瘫基因诊断的策略,通过发现Spastin基因突变与临床表型建立起联系。方法 1.应用PCR产物直接DNA测序法,...; 庄俊鸿徐坚; 关键词：遗传性痉挛性截瘫 SPASTIN 基因突变; 文献传递

贵州少数民族遗传性痉挛性截瘫患者spastin基因突变的研究: 2013年; 目的研究贵州地区少数民族遗传性痉挛性截瘫(HSP)患者spastin基因突变的特征。方法应用PCR产物直接DNA测序法,对贵州16例少数民族(布依、苗、彝族)HSP患者(其中14例患者来自3个常染色体显性遗传家系,2例散发患者)spastin基因的8、10、14号外显子进行分析。将测序结果与人类基因组SPG4基因序列进行比对。结果 16例患者的spastin基因8、10、14号外显子直接DNA测序结果均未发现有突变。结论贵州少数民族HSP患者spastin基因8、10、14号外显子的突变可能较少见,其与汉族HSP患者的spastin基因突变形式可能不同。; 李小丽楚兰徐坚; 关键词：少数民族遗传性痉挛性截瘫突变

脑出血患者血肿周围组织的急性炎性损害被引量：4: 2004年; 目的了解患者脑出血后急性期血肿周围组织的炎性损害情况。方法选择急性脑出血患者10例,于发病当日或次日行血肿清除术,利用术中所获的出血周围组织碎块进行研究。对照组为2例车祸死亡者。所有标本均作苏木精-伊红(HE)染色,并用免疫组化方法检测血管问黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达情况。结果急性脑出血患者血管周围组织表现出明显的血管源性水肿,有大量中性粒细胞、淋巴细胞浸润。所有病例ICAM-1表达呈阴性。2例脑出血患者VCAM-1表达阳性,主要位于神经元、小胶质细胞和部分小血管内皮。未发现有"白细胞栓"阻塞微血管现象。结论脑出血急性期血肿周围组织存在炎性细胞浸润,以中性粒细胞、淋巴细胞为主。VCAM-1表达于部分患者的神经元、小胶质细胞和小血管内皮。; 吴珊宋为群徐坚刘芳; 关键词：脑出血血肿周围组织急性期细胞间黏附分子-1

肯尼迪病3个家系的临床、基因型和遗传特征分析被引量：2: 2016年; 目的分析3个肯尼迪病（Kennedy disease,KD）家系的临床、基因及遗传特征。方法收集3个KD家系患者的详细病史、体格检查、血生化及电生理检查等资料,用基因分析的方法测定先证者及家族成员雄性激素受体（androgen receptor,AR）基因的CAG重复序列拷贝数。结果 3个家系发现的5例KD患者主要临床表现为四肢肌肉萎缩、无力和肢体震颤,舌肌萎缩、纤颤;实验室检查发现肌酸激酶升高;肌电图检查可见失神经电位;神经传导速度检查提示感觉神经受损。KD患者AR基因CAG重复次数在42～49。3个家系的遗传方式符合X连锁隐性遗传。结论 KD主要影响男性患者,病情缓慢进展,主要表现为脊髓和延髓肌肉的萎缩和无力。基因检测有助确诊,并可检测出携带者,以进行家系遗传分析。; 凌会敏陶陶徐坚; 关键词：系谱基因分析

徐坚

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