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赵超

作品数:4 被引量:1H指数:1
供职机构:第四军医大学唐都医院更多>>
发文基金:陕西省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 3篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇淀粉样
  • 2篇淀粉样蛋白
  • 2篇受体
  • 2篇脑炎
  • 2篇抗N
  • 2篇阿尔茨海默病
  • 2篇A受体
  • 2篇MD
  • 1篇早老素
  • 1篇早老素1
  • 1篇丝裂原
  • 1篇丝裂原活化蛋...
  • 1篇位点
  • 1篇文献复习
  • 1篇小鼠
  • 1篇小鼠海马
  • 1篇裂解
  • 1篇裂解酶
  • 1篇脑脊液

机构

  • 4篇第四军医大学...

作者

  • 4篇赵超
  • 3篇李柱一
  • 3篇苗建亭
  • 2篇杜婴
  • 2篇严琪
  • 2篇张卓
  • 1篇张巍
  • 1篇李川
  • 1篇周琼
  • 1篇段凤菊

传媒

  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇中国医药导报
  • 1篇中国临床研究

年份

  • 3篇2017
  • 1篇2016
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
抗NMDA受体脑炎6例及文献复习
赵超苗建亭李柱一
抗NMDA受体脑炎6例及文献复习被引量:1
2017年
本文主要探讨抗N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体脑炎患者临床表现、磁共振、脑脊液特点、治疗及预后,以提高对该病的认识。本文回顾性分析6例抗NMDA受体脑炎患者的相关临床资料,并复习相关文献。6例患者中,男3例,女3例,年龄15~61岁,所有患者血清及脑脊液抗NMDA受体抗体为阳性,1例患者脑脊液抗NMDA受体抗体及抗GABA受体抗体均为阳性;3例患者以癫痫发作为首发症状,3例以精神行为异常为首发症状;5例患者伴有不自主运动症状;头颅MRI:1例双侧丘脑DWI高信号;1例左侧颞叶T2、FLAIR高信号;其余4例正常;脑脊液化验结果与病毒性脑炎脑脊液特点相似;2例女性患者伴有畸胎瘤,1例患者伴有小细胞肺癌,经过免疫药物治疗后,症状均有不同程度恢复。抗NMDA受体脑炎以精神异常、癫痫发作为首发症状多见,抗NMDA受体脑炎患者可合并有抗GABA受体抗体阳性;部分患者核磁共振及脑脊液化验结果缺乏特异性。伴有肿瘤的患者,肿瘤切除及应用一线免疫抑制剂治疗,可显著改善预后。
赵超张卓段凤菊严琪周琼白苗苗建亭李柱一
关键词:核磁共振脑脊液
S14G-Humanin对β-淀粉样蛋白致小鼠海马CA1区突触长时程增强抑制效应的影响
2016年
目的探讨S14G-Humanin(HNG)对β-淀粉样蛋白(Aβ)致海马CA1区突触长时程增强(LTP)抑制的影响。方法制备小鼠海马脑片(n=20),分为4组:正常对照组、400 n M Aβ25-35组、400 n M Aβ25-35+200 n M HNG组、400 n M Aβ25-35+400 n M HNG组。应用多通道细胞外记录系统(MED系统)记录各组海马脑片兴奋性突触后电位(EPSP)的斜率,并与基础对照的EPSP斜率相比,计算相应的百分比作为LTP数值,观察可溶性Aβ25-35对海马CA1区LTP的抑制作用以及不同浓度HNG对Aβ25-35致LTP抑制效应的影响。结果 400 n M Aβ25-35组LTP值较正常对照组显著减少[(102.5±2.0)%vs(148.1±8.0)%,P<0.01],表明其可显著抑制海马CA1区LTP的产生;400 n M Aβ25-35+200 n M HNG组较400 n M Aβ25-35组LTP值显著增加[(121.3±2.9)%vs(102.5±2.0)%,P<0.01],表明其可部分减少400 n M Aβ25-35对海马CA1区LTP的抑制效应;而400 n M Aβ25-35+400 n M HNG组较400 n M Aβ25-35组LTP显著增加[(143.0±4.3)%vs(102.5±2.0)%,P<0.01],并与正常对照组相比无统计学差异[(143.0±4.3)%vs(148.1±8.0)%,P>0.05],表明其可以完全逆转400 n M Aβ25-35对海马CA1区LTP的抑制效应。结论 HNG能够逆转可溶性Aβ25-35对海马CA1区LTP的抑制作用,提示HNG对Aβ所致的突触可塑性损害具有神经保护作用。
杜婴李川赵超纪光晰张巍
关键词:Β-淀粉样蛋白海马阿尔茨海默病小鼠
SB239063对APPswe/PS1dE9小鼠Aβ生成的调控作用及机制研究
2017年
目的:探讨p38MAPK抑制剂SB239063对AD模型小鼠认知功能障碍及其脑内β-淀粉样蛋白(beta-amyloid protein,Aβ)表达情况的影响。方法:采用6月龄APPswe/PS1d E9(APP/PS1)双转基因雄性AD模型小鼠及同龄野生型(WT)C57BL/6J小鼠为研究对象,将小鼠随机分为SB239063-WT治疗组、WT对照组、SB239063-APP/PS1治疗组和APP/PS1对照组,治疗组小鼠接受腹腔注射SB239063药物溶液(用3%DMSO生理盐水溶液溶解,给药剂量为15 mg/kg),对照组小鼠接受腹腔注射相应体积的3%DMSO生理盐水溶液,1次/日连续给药6周。采用Morris水迷宫、蛋白质印迹法(Western Blot)和酶联免疫吸附法(ELISA)分别评估各组小鼠学习记忆功能、Aβ含量及其相关酶β-位点APP裂解酶1(BACE1)、早老素1(PS1)的表达水平。结果:水迷宫结果显示,与APP/PS1对照组相比,SB239063慢性治疗可以明显缩短APP/PS1小鼠找到隐藏平台所需的潜伏期(P<0.01),增加APP/PS1小鼠在目标象限停留时间百分比(P<0.01)和穿越原平台区域的次数(P<0.01);ELISA结果显示,给予SB239063治疗能够显著减少AD小鼠脑内可溶性Aβ1-42(P<0.05)、Aβ1-40(P<0.05)和Aβ寡聚体(P<0.01)的含量;Western blot结果显示,给予SB239063治疗后APP/PS1小鼠脑内皮层和海马组织中的p-p38MAPK(P<0.01)、BACE1(P<0.01)、PS1(P<0.01)的表达水平明显下降。结论:SB239063可能通过下调p38MAPK的磷酸化水平抑制BACE1和PS1的表达,从而减少Aβ的生成并且改善AD小鼠的学习记忆功能损害,提示SB239063对Aβ所造成的病理损害具有潜在的治疗作用。
严琪杜婴赵超张卓杨艾利苗建亭李柱一
关键词:阿尔茨海默病P38丝裂原活化蛋白激酶Β淀粉样蛋白早老素1
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