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丝氨酸蛋白酶Omi/HtrA2表达增加促进心肌衰老的作用被引量：2: 2021年; 目的观察线粒体促凋亡蛋白Omi/HtrA2表达增加对心肌衰老的影响。方法构建心肌特异性过表达Omi/HtrA2小鼠模型,通过Western blotting法检测衰老标志物p53、p21、p16表达水平;分析Omi/HtrA2与衰老标志物表达的相关性;构建Omi/HtrA2稳转H9c2细胞系,通过Western blotting法检测Omi/HtrA2表达增加后衰老指标p53、p21、p16的改变;通过β-半乳糖苷酶(β-gal)染色比较β-半乳糖苷酶染色阳性衰老细胞的改变;通过Omi/HtrA2特异性抑制剂UCF101抑制Omi/HtrA2功能,检测抑制Omi/HtrA2活性后衰老标志物的表达水平及阳性衰老细胞变化。结果(1)与对照组相比,心肌特异性过表达Omi/HtrA2小鼠心肌组织中,Omi/HtrA2表达量显著增加(P<0.01);过表达Omi/HtrA2心肌组织衰老标志物p53、p21、p16增加(P<0.01);(2)在心肌组织中Omi/HtrA2表达量与衰老标志物p53、p21、p16呈正相关(P<0.05);(3)与H9c2细胞(control组)相比,Omi/HtrA2稳转H9c2细胞(Omi组)衰老标志物p53、p21、p16表达增加(P<0.05);β-半乳糖苷酶染色结果显示,Omi组衰老细胞增加;与Omi组相比,Omi/HtrA2特异性抑制剂UCF101处理组(Omi+UCF101组)衰老标志物p53、p21、p16表达降低(P<0.05);β-半乳糖苷酶染色阳性细胞减少。结论Omi/HtrA2的表达与衰老标志物呈正相关,表达增加的Omi/HtrA2促进心肌衰老。; 隗歆刘丹武烨吕坤译申言刘慧荣; 关键词：OMI/HTRA2 心肌衰老

血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体生命早期暴露对子代大鼠脂代谢的影响被引量：1: 2022年; 目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor autoantibody, AT_(1)-AA)生命早期(胎儿期和哺乳期)暴露对子代大鼠脂代谢的影响。方法将32只体重150~170 g、AT_(1)-AA阴性的健康雌性未孕无特定病原体级Sprague Dawley大鼠随机分为免疫组和对照组, 各16只。免疫组多次皮下注射人血管紧张素Ⅱ-1型受体细胞外第二环功能表位肽段与弗氏免疫佐剂的等体积混合物, 进行主动免疫建立AT_(1)-AA阳性雌性大鼠模型;对照组皮下注射与免疫组等量的生理盐水与弗氏免疫佐剂的等体积混合物。每次免疫前大鼠尾采集血液样本检测2组大鼠血清AT_(1)-AA水平, 免疫组血清AT_(1)-AA阳性且水平增长进入平台期即AT_(1)-AA阳性雌性大鼠模型建立成功。免疫8周后, 2组雌性大鼠分别与健康的AT_(1)-AA阴性雄性大鼠交配受孕。采集母代大鼠和子代大鼠孕18 d(G18)、生后21 d(P21)及子代大鼠断乳后正常喂养至12周龄(W12)的血液样本;整个实验期间不对子代大鼠进行主动免疫。采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清AT_(1)-AA水平(吸光度A405), 免疫组与对照组大鼠A405值的比值≥2.1为AT_(1)-AA阳性;采用全自动生化分析仪测定母代大鼠和子代大鼠的血脂水平;并对子代大鼠及与其母代大鼠的血清AT_(1)-AA水平、总胆固醇(total cholesterol, TC)、高密度脂蛋白-胆固醇[间接反映高密度脂蛋白(high density lipoprotein, HDL)]、低密度脂蛋白-胆固醇和游离脂肪酸水平进行相关性分析。采用两独立样本t检验、线性回归分析、方差分析对数据进行统计学分析。结果 (1)免疫组母代大鼠在G18和P21的血清AT_(1)-AA水平分别为1.170±0.190和0.988±0.283, 均高于同期对照组母代大鼠(分别为0.114±0.016和0.084±0.006, t值分别为14.64和9.57, P值均<0.001)。(2)免疫组子代大鼠在G18、P21的血清AT_(1)-AA水平(子代大鼠G18:0.948±0.220、子代雄性大鼠P21:0.758�; 陶彦武烨张苏丽王鹏丽毕竞贺春雨刘慧荣; 关键词：自身抗体脂代谢障碍

异丙肾上腺素诱导的心功能不全中自噬的变化被引量：1: 2016年; 目的探讨在异丙肾上腺素诱导的心功能不全中自噬的变化。方法用异丙肾上腺素腹腔注射法建立小鼠心功能不全模型;小动物超声影像系统检测心功能指标射血分数(ejection fraction,EF)、左室缩短率(fractional short,FS)、舒张早期充盈峰值/房缩期充盈峰值(ratio of early peak flow velocity and atrium peak flow velocity,E/A)和室间隔厚度(interventricular septum,IVS)的变化;尾压法间接检测血流动力学指标——心率(heart rate,HR)、收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)和平均动脉压(mean blood pressure,MBP)的变化;心质量体质量比法即心脏质量(heart weight,HW)/体质量(body weight,BW)检测心脏质量指数的变化;Western blotting印迹法检测心脏组织中自噬标志物LC3、p62的变化。结果与对照组相比,异丙肾上腺素模型组在4周后,小鼠心功能下降,EF下降、FS下降、IVS增加,差异具有统计学意义;同时模型组小鼠HR和DBP低于对照组,差异具有统计学意义;心脏质量指数指标(HW/BW)显示模型组较对照组增高;自噬标志物检测显示,异丙肾上腺素注射1 d和3 d后,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,p62蛋白的相对量降低;连续注射4周后,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值与p62蛋白的相对量恢复至对照组水平。结论异丙肾上腺素诱导的心功能不全过程中,心肌自噬早期升高,晚期恢复至正常水平。; 白燕徐文丽吕婷婷武烨王丽王雯马新亮刘慧荣; 关键词：异丙肾上腺素心功能不全自噬

利用SPR检测26肽与β_1-肾上腺素受体自身抗体的相互作用被引量：2: 2016年; 目的探讨根据β_1肾上腺素受体细胞外第二环(β_1-adrenergic receptor,β_1-AR-EC_Ⅱ)的氨基酸序列合成的26肽与β_1-肾上腺素受体β_1-AR-EC_Ⅱ的单克隆抗体(β_1-adrenergic receptor autoantibodies,β_1-AA)的相互作用。方法根据人β_1-肾上腺素受体细胞外第二环(β_1-AR-EC_Ⅱ)的氨基酸序列合成26肽;采用杂交瘤细胞融合的方法获得针对β_1-AR-EC_Ⅱ的单克隆抗体(β_1-AA);利用表面等离子共振(surface plasmon resonance,SPR)检测该合成的26肽与β_1-AA的亲和力;利用乳鼠心肌细胞跳动频率实验验证该合成26肽对β_1-AA的中和作用。结果提取的β_1-AA可以使乳鼠心肌细胞跳动频率增加(P<0.05),提示该β_1-AA具有生物学活性;合成26肽与β_1-AA结合的亲和力(K_D)为4.44μmol/L,属于中等强度结合;较β_1-AA组相比,26肽处理后可明显降低心肌细胞跳动频率(P<0.05)。结论该合成26肽与β_1-肾上腺素受体自身抗体之间存在相互作用,并且可以拮抗β_1-AA引起的乳鼠心肌细胞跳动频率的增加。; 董玉吕婷婷徐文丽白燕武烨刘慧荣王雯; 关键词：表面等离子共振

衰老心肌中热休克因子1的表达与线粒体损伤的关系被引量：1: 2018年; 目的探讨衰老心肌中热休克因子(heat shock factor 1,HSF1)的表达与线粒体损伤的相关性。方法选用4月龄、24月龄的C57 BL/6小鼠作为年轻鼠和衰老鼠,运用透射电镜观察心肌组织中线粒体形态学的改变。用ATP检测试剂盒检测衰老心肌及H9C2心肌细胞中ATP的含量,利用活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒分析衰老心肌及H9C2心肌细胞中ROS的变化,采用JC-1染色法检测心肌细胞膜电位的改变,利用Western blotting法检测心脏组织及心肌细胞中HSF1的表达。结果与年轻小鼠相比,衰老小鼠心肌组织中线粒体的形态异常;衰老小鼠心肌组织中ATP含量下降(1.253±0.059 vs 0.479±0.122,P=0.012),ROS的含量上升(10.853±0.096 vs 1.550±0.233,P=0.025);衰老小鼠心肌组织中HSF1的表达增高(0.980±0.112 vs 1.979±0.175,P=0.013);衰老心肌中HSF1的表达与ATP的浓度呈负相关(r=-0.977,P=0.005),与ROS的含量呈正相关(r=0.934,P=0.020);过氧化氢(H2O2)刺激后H9C2心肌细胞线粒体膜电位下降,ATP含量下降,ROS的含量上升,HSF1表达升高(P<0.05)。结论衰老的心肌中损伤的线粒体功能与HSF1的表达呈负相关。; 吴林果刘丹武烨马新亮马新亮; 关键词：热休克因子线粒体损伤

不同浓度β1-肾上腺素受体自身抗体对心肌细胞存活影响的差异性被引量：1: 2019年; 目的观察不同浓度的β1-肾上腺素受体自身抗体(β1-adrenergic receptor autoantibodies,β1-AA)作用不同时间,对于心肌细胞产生的不同终末效应。方法分别使用10^-10、10^-9、10^-8、10^-7、10^-6 mol/Lβ1-AA作用于乳鼠心肌细胞(neonatal rat cardiomyocytes,NRCMs)和H9c2细胞检测细胞生存率(24、36、48 h),作用于H9c2细胞检测线粒体功能(ATP含量、线粒体膜电势)(48 h)。结果中、高浓度(10^-7、10^-6 mol/L)β1-AA刺激各个时间,NRCMs、H9c2细胞生存率明显降低;而低浓度(10^-10、10^-9、10^-8 mol/L)使得H9c2细胞轻微增生。高浓度(10^-6 mol/L)β1-AA刺激后,H9c2细胞中ATP含量降低,而中低浓度(10^-10、10^-9、10^-8、10^-7 mol/L)β1-AA使H9c2细胞中ATP含量增加。高浓度β1-AA(10^-6 mol/L)刺激后,H9c2细胞线粒体膜电势降低,低浓度(10^-10、10^-8 mol/L)β1-AA则使H9c2细胞线粒体膜电势增加。结论高浓度β1-AA刺激心肌细胞后表现为损伤作用,低浓度刺激表现为正性作用(即增强线粒体功能、促存活),与作用时间无明显相关,本研究为β1-AA阳性人群中心功能差异的现象提供了病理生理学依据。; 王兆佳武烨刘丹王美丽隗歆刘慧荣; 关键词：心肌细胞

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武烨

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