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细胞焦亡在炎症性肠病中的研究进展被引量：4: 2020年; 炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是由遗传和环境因素共同作用导致肠道黏膜的慢性炎症,随着对IBD发病机制研究的不断深入,目前研究显示细胞焦亡可能参与IBD的发生发展。细胞焦亡是细胞程序性死亡的重要组成部分,是细胞内病原体感染引起的炎症反应。半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(cysteinyl aspartate specific protease,Caspase)激活后诱导细胞焦亡的发生,根据Caspase在细胞程序性死亡中所起的作用,分为依赖Caspase-1的经典途径和依赖Caspase-4/5/11的非经典途径。焦亡相关的Caspase活化后可造成包括GSDMD在内的多种Gasdermin家族成员发生剪切和多聚化,造成细胞膜孔洞形成,引起细胞渗透性死亡。细胞焦亡可能是未来IBD治疗的潜在靶点,本文阐述细胞焦亡的发生机制及以细胞焦亡为靶点的IBD治疗策略。; 纪莲叶晓琳; 关键词：半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶炎症性肠病

AGR2通过诱导线粒体自噬发生改善肠黏膜屏障功能被引量：1: 2020年; 目的旨在探讨人前梯度蛋白2(anterior gradient-2,AGR2)在肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导的肠黏膜屏障损伤中的作用及其机制。方法通过体外培养人结肠腺癌细胞株Caco-2细胞建立肠黏膜屏障模型,预先转染AGR2质粒和对照质粒,24 h后实验组加入TNF-α刺激细胞,通过实时定量PCR及Western blot检测AGR2表达,通过跨膜电阻检测细胞膜通透性,透射电镜下观察线粒体自噬的发生。结果Caco-2细胞培养21 d,跨膜电阻值(transepithelial electrical resistance,TEER)大于600Ω·cm2,趋于稳定,证实体外肠黏膜屏障模型成功构建。在TNF-α诱导的肠上皮屏障损伤模型中,AGR2 mRNA及蛋白表达明显下调,TEER下降至200Ω·cm2左右,透射电镜下显示线粒体形态破坏。而预先转染AGR2质粒可抑制TNF-α引起的跨膜电阻值下降,TEER维持在400Ω·cm2左右,透射电镜下可见线粒体自噬小体产生。结论体外实验证实AGR2基因可抑制TNF-α诱导的肠黏膜屏障损伤,保护线粒体功能,这种保护作用可能是通过诱导线粒体自噬发生实现的。; 叶晓琳吴捷赵志强孙梅; 关键词：肠黏膜屏障肿瘤坏死因子-Α 炎症性肠病

MPV17基因突变导致婴儿进行性肝功能衰竭一例: 2019年; 线粒体DNA缺失综合征(mitochondrial DNA depletion syndromes,MDS)是一种常染色体隐性遗传病,发病机制是由于参与线粒体DNA合成的核基因组功能缺陷导致线粒体呼吸链功能障碍,诱导线粒体DNA发生重排或复制减少.临床上,MDS主要分为以下3类:肌型:由胸苷激酶2(TK2)或P53诱导的核苷酸还原酶亚基B(RRM2B)基因突变导致的疾病形式;脑肌型:与ATP依赖的琥珀酰CoA合成酶(SUCLA2)或GTP依赖的琥珀酰CoA合成酶(SUCLG1)基因突变相关的疾病形式;肝脑型:主要由Twinkle(PEO1)、聚合酶-cA(POLG1)、脱氧鸟苷激酶(DGUOK)和最新发现的MPV17基因突变所致.MPV17基因突变所致肝脑型MDS通常在生后第1年即出现进行性肝功能衰竭、低血糖、生长发育迟缓和神经系统症状[1].本文报道1例MPV17基因突变所致肝功能衰竭而无明显神经系统症状的患儿.; 叶晓琳孙梅; 关键词：神经系统症状肝功能衰竭基因突变生长发育迟缓线粒体呼吸链胸苷激酶

肠道菌群在肥胖发病中的作用被引量：14: 2020年; 近十年来,肠道菌群在人类许多疾病发病机制中的潜在作用引起了人们的广泛关注。已被证实肠道菌群与肥胖和肥胖相关的代谢性疾病的发生发展密切相关。与肥胖相关的肠道微生物可调控宿主的能量代谢、胰岛素抵抗和脂肪组织堆积,这些在肥胖发生中都起着至关重要的作用。本综述重点介绍了代谢紊乱中肠道菌群组成的变化以及肠道菌群在肥胖发病机制中的作用,包括能量代谢、中枢食欲、免疫系统和宿主昼夜节律。在不久的将来,该领域的研究将为治疗肥胖及其并发症开辟新的途径。; 叶晓琳马亚楠刘洋闻德亮; 关键词：肥胖肠道菌群能量平衡胰岛素抵抗

儿童乳糜泻研究现状被引量：6: 2017年; 乳糜泻是由遗传易感个体摄入麦麸物质而诱发的免疫性肠病,典型临床表现包括腹泻、腹痛、腹胀等消化道症状。也可表现为肠外症状,包括缺铁性贫血、生长发育迟缓、青春期延迟和反复口腔溃疡等。有乳糜泻家族史,携带易感基因或存在其他自身免疫性疾病被认为是乳糜泻发病高危人群。如果临床怀疑有乳糜泻,应首先行血清学筛查抗组织转谷氨酰胺酶抗体,并在正常饮食情况下进行肠道活检,对于乳糜泻的治疗需要终生坚持无麸质饮食,能够有效缓解临床症状和预防远期并发症发生。因此,临床医生需警惕乳糜泻的不同临床表现,早期诊断并及时应用无麸质饮食治疗。; 孙梅叶晓琳; 关键词：乳糜泻儿童

人前梯度蛋白2在炎症性肠病中对TNF-α诱导的肠上皮屏障损伤的保护作用及其机制研究: 叶晓琳孙梅

肠内营养与传统手段治疗儿童克罗恩病疗效的系统综述: 目的应用系统综述(meta分析)探讨肠内营养与传统手段治疗小儿克罗恩病的临床效果.方法检索相关数据库,并鉴定随机对照研究(randomized controlled trail,RCT)的质量,按Jadad质量评分进...; 周倩兰叶晓琳闻德亮

儿童溃疡性结肠炎Yes相关蛋白表达及其临床意义被引量：1: 2020年; 目的探讨Yes相关蛋白(YAP)在儿童溃疡性结肠炎(UC)患者肠组织中的表达及临床意义。方法选取2013-07-01—2019-12-31于中国医科大学附属盛京医院小儿消化内科病房住院的30例UC患儿作为研究对象,同期结肠镜检查结果正常的20例儿童作为对照组,记录患儿临床资料,采用儿童UC疾病活动指数(PUCAI)评估疾病活动性,收集内镜活检的石蜡标本,应用免疫组化染色观察各组间肠黏膜YAP表达差异。结果正常对照组YAP蛋白主要表达在肠黏膜隐窝基底部,在细胞核和胞浆中均有表达,阳性表达率为85%(17/20),UC活动期患儿YAP表达明显下降,阳性染色集中在细胞质、细胞浆,阳性表达率为36.7%(11/30),两组比较差异有统计学意义(P<0.01),UC缓解期患儿YAP阳性表达率为70%(14/20),与活动期相比YAP表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),YAP蛋白表达差异与UC患儿年龄、性别以及病变部位无明显相关性(P>0.05),但与PUCAI呈显著负相关,随着疾病活动度加重,YAP阳性表达数目明显下降,差异有统计学意义(R=-0.425,P<0.05)。结论 YAP可作为生物标记物辅助评估UC患儿病情及黏膜愈合情况。; 叶晓琳吴捷孙梅; 关键词：溃疡性结肠炎免疫组化染色黏膜愈合

锌制剂辅助治疗幼儿急性腹泻病的临床研究被引量：6: 2020年; 目的:分析锌制剂辅助治疗在幼儿急性腹泻病中的应用价值。方法:选取2019年7月31日至2019年12月31日于中国医科大学附属盛京医院小儿消化内科住院治疗的1~3岁80例急性腹泻病患儿作为研究对象,随机分为A和B两组,每组各40例。A组在常规治疗基础上加用锌制剂,B组仅接受常规治疗,比较两组患儿治疗72 h后的疗效、阳性症状消失所需的时间、食欲恢复所需要的时间以及住院时间,同时随访观察两组患儿在后续3个月内再次发生腹泻的情况。结果:A组40例患儿经过72h治疗后39例有效,总有效率97.5%,B组40例中33例有效,总有效率82.5%,差异有统计学意义(χ^2=4.94,P<0.05)。A组患儿的住院时间、阳性症状消失时间及食欲恢复时间均明显低于B组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。随访3个月内A组40例患儿再发腹泻的有3例,再发比率为7.5%,B组40例患儿再发腹泻的有7例,再发比率为17.5%(P<0.05)。结论:锌制剂辅助治疗幼儿急性腹泻病可有效缩短病程,并可降低3个月内腹泻的再发比率。; 王恩会叶晓琳吴捷; 关键词：急性腹泻病幼儿锌制剂

黏附侵袭性大肠杆菌在炎症性肠病中的致病作用被引量：2: 2016年; 炎症性肠病（ inflammatory bowel disease, IBD）是肠道的一种慢性复发性炎症性疾病，主要包括溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，UC）和克罗恩病（Crohn’Sdisease，CD）两种类型。其发病机制目前仍不清楚，肠道菌群作为重要的致病因素，直接或间接地参与了包括IBD在内的诸多消化系统疾病的发生发展。其中黏附侵袭性大肠杆菌（ adherent-invasive Escherichia coli, AIEC ）是近年来受到广泛关注的一种IBD可能致病菌。该文就黏附侵袭性大肠杆菌作为条件致病菌在炎症性肠病的发病机制，其对肠道屏障及巨噬细胞、自噬相关影响作一综述。; 叶晓琳孙梅; 关键词：炎症性肠病肠屏障自噬

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叶晓琳

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