颜博
- 作品数：12 被引量：79H指数：5
- 供职机构：海南省第三人民医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- ox-LDL、MPO、α-synuclein在老年帕金森病患者外周血中表达水平及临床意义被引量：2
- 2022年
- 目的探讨氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、髓过氧化物酶(MPO)、α-突触核蛋白(synuclein)在老年帕金森病(PD)患者外周血中的表达水平及临床意义。方法选取128例PD患者为PD组,根据Hoehn-Yahr分期不同将PD患者分为Ⅰ期组(23例)、Ⅱ期组(36例)、Ⅲ期组(40例)和Ⅳ期组(29例)。另选取同期120例老年体检者为对照组。入院后检测所有纳入对象外周血中ox-LDL、MPO、α-synuclein水平,并进行组间比较。采用Pearson积差相关及Spearman等级相关分析探讨血清ox-LDL、MPO、α-synuclein水平与老年PD病情程度的相关性,采用受试者工作特性(ROC)曲线评估ox-LDL、MPO、α-synuclein对老年PD患者的诊断价值。结果PD组血清ox-LDL、MPO、α-synuclein水平明显高于对照组(P<0.001);Ⅳ期组血清ox-LDL、MPO、α-synuclein水平及统一帕金森病评定量表(UPDRS)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ评分均明显高于Ⅲ期组、Ⅱ期组、Ⅰ期组(Ⅳ期组>Ⅲ期组>Ⅱ期组>Ⅰ期组,P<0.05),简易精神状态检查(MMSE)量表评分明显低于Ⅲ期组、Ⅱ期组、Ⅰ期组(Ⅳ期组<Ⅲ期组<Ⅱ期组<Ⅰ期组,P<0.001)。相关分析结果显示,PD患者血清ox-LDL、MPO、α-synuclein水平与UPDRSⅠ、Ⅱ、Ⅲ评分及Hoehn-Yahr分期均呈正相关(均P<0.05),与MMSE评分均呈负相关(均P<0.05)。ROC曲线结果显示,ox-LDL、MPO、α-synuclein诊断PD患者的曲线下面积分别为0.806、0.810、0.815,截断值分别为72.5μg/L、80.0 ng/L、7.88μg/L,敏感度分别为80.6%、78.8%、82.3%,特异度分别为78.4%、81.5%、82.2%。结论老年PD患者外周血中ox-LDL、MPO、α-synuclein水平均升高,且与UPDRS评分、Hoehn-Yahr分期正相关,与MMSE评分负相关,三者对老年PD均具有一定的诊断价值。
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- 关键词：氧化型低密度脂蛋白髓过氧化物酶Α-突触核蛋白
- 低剂量全脑CTP联合丁苯酞治疗老年大面积ACI临床疗效被引量：5
- 2022年
- 目的探究低剂量全脑多层螺旋CT灌注成像(CTP)联合丁苯酞(NBP)治疗老年大面积急性脑梗死(ACI)患者的临床效果。方法选择发病时间少于12 h的老年大面积ACI患者100例,经纳入和剔除标准最终纳入80例,按随机数表法分为NBP组和对照组各40例。对照组予拜阿斯匹林0.1 g口服,每晚1次;立普妥20 mg口服,每晚1次;依达拉奉40 ml静脉滴注,2次/d。NBP组在对照组治疗方案基础上,额外予丁苯酞氯化钠注射液0.2 g,静脉滴注,2次/d,治疗14 d为1个疗程。通过低剂量全脑CTP分析脑血容量(CBV)、脑血流量(CBF)、达峰时间(TTP)和平均通过时间(MTT)4个脑灌注参数,明确缺血低灌注区面积。通过美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分分析ACI患者神经功能水平。结果治疗后,NBP组CBF和CBV明显高于对照组,TTP和MTT显著低于对照组(P<0.05);与治疗前相比,NBP组治疗后CBF和CBV明显升高,TTP和MTT明显降低(P<0.05);与治疗前相比,对照组治疗后CBF明显升高,TTP和MTT显著下降(P<0.05),CBV治疗前后无统计学差异(P>0.05)。治疗前两组NIHSS评分差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组显著降低,且NBP组明显优于对照组(P<0.05)。结论低剂量全脑CTP能有效检测早期脑部缺血情况。NBP可改善老年大面积ACI患者脑部缺血再灌注水平,有助于恢复患者神经功能。
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- 关键词：丁苯酞
- TREM2通过激活Th17细胞调节神经免疫炎症并保护局灶性脑缺血再灌注损伤被引量：3
- 2023年
- 目的:探讨髓细胞触发受体2(TREM2)调节局灶性脑缺血再灌注损伤和神经免疫炎症的作用和机制。方法:对小鼠的大脑行中动脉闭塞术(MCAO)以建立局灶性缺血再灌注损伤模型,分为假手术组(sham组)和MCAO组(n=6)。小干扰RNA(siRNA)构建TREM2的沉默质粒(TREM2 siRNA组),构建TREM2过表达质粒(pcDNA-TREM2组),以及各自的阴性对照(CON siRNA)组和pcDNA组分别感染MCAO小鼠。采用IL-17抑制剂苏金单抗(SEC)联合pcDNA-TREM2处理MCAO组(MCAO+pcDNA-TREM2+SEC组)。qPCR和Western blot检测TNF-α、IL-1β、IL-17和TREM2表达;免疫荧光法检测脑部TREM2定位;TTC染色评价脑损伤程度;流式细胞术检测Th17细胞比例。结果:TREM2表达于小胶质细胞,且MCAO组TREM2表达均增加(P<0.05)。沉默TREM2诱导神经元细胞凋亡(F=206.971,P=0.001)、梗死体积和神经功能障碍评分升高(均P<0.05),TNF-α和IL-1β的mRNA水平升高,IL-10降低(均P<0.05)。过表达TREM2导致TNF-α、IL-1β表达降低,而IL-10和IL-17表达及Th17阳性细胞比例升高(均P<0.05)。与MCAO+pcDNA-TREM2组比较,MCAO+pcDNA-TREM2+SEC组的Th17细胞比例降低、神经元百分比降低,脑损伤程度增加,TNF-α、IL-1β表达升高,IL-10和IL-17表达降低(均P<0.05)。结论:过表达TREM2可通过激活Th17细胞并抑制神经炎症从而保护局灶性脑缺血再灌注损伤。
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- 关键词：TH17细胞局灶性脑缺血再灌注损伤
- 丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤中氧化应激炎性通路的影响被引量：17
- 2020年
- 目的探讨丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制。方法实验分为假手术组、模型组和低、中、高剂量丁苯酞组及全反式维甲酸(ATRA)组。神经功能损伤评分(NDS)评价神经功能,2,3,5-三苯基四唑氯化物(TTC)染色计算缺血脑组织体积,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD),硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛(MDA),ELISA检测白介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α,Real-time PCR检测血红素加氧酶(HO-1)基因表达,Western blot检测NF-E2相关因子2(Nrf2)和HO-1蛋白表达。结果低、中、高剂量丁苯酞组大鼠NDS评分、脑梗死体积、MDA、IL-6和TNF-α表达水平、HO-1基因2-△△Ct值、Nrf2和HO-1蛋白表达均明显低于模型组(P<0.05)。低、中、高剂量丁苯酞组大鼠SOD明显高于模型组(P<0.05)。低、中、高剂量丁苯酞组大鼠NDS评分、脑梗死体积、MDA、IL-6和TNF-α表达水平、HO-1基因2-△△Ct值、Nrf2和HO-1蛋白表达呈计量依赖性减低,而SOD呈计量依赖性升高(P<0.05)。结论丁苯酞可同过上调Nrf2/HO-1通路发挥抗氧化作用,对脑缺血再灌注大鼠起到神经保护作用。
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- 关键词：丁苯酞脑缺血再灌注损伤氧化应激
- 丁苯酞软胶囊对颈动脉狭窄大鼠大脑缺血再灌注后Smac蛋白的影响被引量：9
- 2020年
- 目的构建颈动脉狭窄大鼠模型,探讨丁苯酞对模型大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,以及对次级线粒体源性caspase激活因子(Smac)蛋白的影响。方法75只SD大鼠随机分为假手术组(15只)和颈动脉狭窄模型组(60只),随机分为对照组、低剂量丁苯酞组、中剂量丁苯酞组和高剂量丁苯酞组,每组15只。平衡木实验(BBT)进行神经功能评分,TUNEL染色检测细胞凋亡,Western blot检测Smac蛋白表达。结果假手术组、对照组、低剂量丁苯酞组、中剂量丁苯酞组、高剂量丁苯酞组SD大鼠BBT评分为1.07±0.12、5.64±1.06、4.84±0.82、4.13±0.65、3.76±0.52,凋亡指数分别为0.00±0.00、0.75±0.18、0.62±0.14、0.47±0.10、0.32±0.07,Smac蛋白相对灰度值分别为0.076±0.012、0.852±0.143、0.705±0.127、0.382±0.073、0.115±0.024,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞可以显著降低Smac蛋白表达,抑制颈动脉狭窄大鼠缺血再灌注损伤诱发的神经元凋亡,发挥神经功能保护作用。
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- 关键词：丁苯酞颈动脉狭窄
- 脑电图监护对脑卒中后癫痫发作的诊治疗效及预后因素分析被引量：6
- 2019年
- 目的 探讨脑电图监护对卒中后癫痫发作的诊治及预后效果。方法 纳入2013年1月至2017年11月本院重症监护病房脑卒中行脑电图(EEG)连续监测患者共568例,对纳入研究的患者进行为期1年的随访,了解脑趋势图改变与相应的癫痫发作关系,观察疗效和预后情况,对就诊、预后相关的影响因素进行Logistic回归分析。结果 568例重症监护的脑卒中后患者中89例发生了癫痫,42例保持癫痫持续状态;脑卒中后在早期出现癫痫发作的患者死亡率较高,控制脑卒中后癫痫的发作方面抗癫痫药物及镇静药物有效率达92.1%,应重视脑卒中后癫痫的早期发现和治疗。logistic回归分析发现,循环衰竭、心力衰竭、低蛋白血症、肝功能衰竭、胃肠损害、酸碱失衡及电解质紊乱、是否行无创呼吸机辅助通气与预后具有相关性。结论 脑卒中继发性早期癫痫患者预后较差,预后与循环衰竭、低蛋白血症、肝功能衰竭、心力衰竭、胃肠损害、电解质紊乱、酸碱失衡有相关性,积极控制癫痫的发作,能有效改善患者的预后。
- 颜博
- 关键词：重症监护脑电图癫痫发作
- 中青年缺血性脑血管病与血浆高同型半胱氨酸血症的相关性研究被引量：1
- 2016年
- 目的探究血浆高同型半胱氨酸血症对中青年缺血性脑血管病的影响。方法本研究选取2012年1月至2016年3月于我院进行诊治的短暂性脑缺血发作患者45例,脑梗死患者45例,同期选取我院健康体检的志愿者50例为对照组,比较三组患者血浆高同型半胱氨酸水平,并进行相关性分析。结果三组患者同型半胱氨酸水平比较,差异明显(F=30.152,P<0.05),短暂性脑缺血发作组同型半胱氨酸水平低于脑梗死组(t=8.153,P<0.05),高于对照组(t=6.294,P<0.05);脑梗死组高同型半胱氨酸血症发生率(86.67%)明显高于短暂性脑缺血发作组(68.89%),短暂性脑缺血组发作高于对照组(12%),短暂性脑缺血发作组与脑梗死组高血压、高血糖、高血脂发生率无明显差异(P>0.05),均高于对照组(P<0.05);将高同型半胱氨酸血症、高血糖、高血压、高血脂等指标纳入Logistic多因素回归模型中,高同型半胱氨酸血症与缺血性脑血管病存在相关性(P<0.05)。结论血浆高同型半胱氨酸血症是中青年缺血性脑血管病的危险因素,与缺血性脑血管病存在相关性,血浆高同型半胱氨酸血症患者应警惕缺血性脑血管病的发生。
- 颜博何超明
- 关键词：高同型半胱氨酸血症缺血性脑血管病中青年
- 一种痴呆患者背牌
- 本实用新型涉及护理设备技术领域，具体为一种痴呆患者背牌，包括背牌板，背牌板的前端面固定连接有两个对称分布的肩带，两个肩带相对的外壁均固定连接有第一连接带，其中一个第一连接带的外壁固定连接有卡扣，另一个第一连接带的外壁固定...
- 王改青王景杨娟颜博陈明磊陈海云李华坚吴少平张羽康张洪源
- 尿激酶动脉溶栓联合活血化瘀汤对急性脑梗死临床疗效及安全性评价被引量：19
- 2020年
- 目的评价尿激酶动脉溶栓联合活血化瘀汤对急性脑梗死临床疗效及安全性。方法共纳入60例符合研究标准的急性脑梗死患者作为研究对象,该60例患者从2016年11月—2018年11月间于医院确诊治疗。对两组患者实施颈部血管彩超持续监测,对照组患者接受尿激酶动脉溶栓,观察组在对照组基础上加服活血化瘀汤。比较两组患者的临床治疗效果,治疗前后NIHSS及BI评分、炎症因子水平指标情况,密切观察两组患者治疗过程中不良反应发生情况。结果观察组总有效率86.67%(26/30);对照组总有效率53.33%(16/30)。观察组总有效率明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),经治疗两组患者后BI显著升高,NIHSS明显降低,观察组治疗后BI明显高于对照组,NIHSS明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后,观察组不良反应发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组IL-6、Hcy、TNF-α均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论尿激酶动脉溶栓联合活血化瘀汤治疗急性脑梗死具有良好的临床疗效和安全性,能显著改善患者临床症状及炎症因子水平。
- 林琳冯岚王文尖颜博
- 关键词：动脉溶栓活血化瘀汤急性脑梗死
- 抑制miR-133b通过靶向FOXP3对PD大鼠调节性T淋巴细胞、炎性反应和神经元凋亡的影响被引量：7
- 2022年
- 目的探究抑制微小RNA(microRNA,miR)-133b通过靶向叉头盒蛋白3(forkhead box protein 3,FOXP3)对帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)的影响。方法32只PD模型大鼠随机分为PD组和PD+miR-133b antagomir组(n=16),健康大鼠16只作为对照组。尾静脉注射miR-133b antagomir(300µg)来抑制miR-133b的水平。检测和比较各组大鼠神经功能、黑质损伤、细胞凋亡、炎性反应、Treg细胞水平、miR-133b、FOXP3 mRNA和蛋白表达水平;通过双荧光素酶报告验证miR-133b和FOXP3的靶向关系。结果PD组的逃避潜伏期、旋转速率、细胞凋亡情况、IL-6、miR133b水平显著高于对照组,穿越次数、IL-10、FOXP3 mRNA和蛋白表达量显著低于对照组(P<0.05)。PD+miR-133b antagomir组的逃避潜伏期、旋转速率、细胞凋亡情况、IL-6、miR-133b水平显著低于PD组,穿越次数、IL-10、FOXP3 mRNA和蛋白表达量显著高于PD组(P<0.05)。miR-133b可与FOXP3靶向结合,提高miR-133b的水平显著抑制FOXP3 mRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论抑制miR-133b的水平会促进FOXP3蛋白的表达量,恢复PD大鼠模型中Treg水平,抑制黑质组织的炎性反应,缓解细胞凋亡,保护神经功能。
- 颜博岳宗伟李华坚黄优高唯一王改青
