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谢翔

作品数:7 被引量:23H指数:3
供职机构:温州医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 1篇第二产程
  • 1篇多糖
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇信息化
  • 1篇信息化管理
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症消退
  • 1篇氧化酶
  • 1篇一稿多投
  • 1篇医学名词
  • 1篇镇痛
  • 1篇镇痛方式
  • 1篇脂多糖
  • 1篇脂联素
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病
  • 1篇糖尿病并发
  • 1篇通路
  • 1篇脓毒

机构

  • 7篇温州医科大学

作者

  • 7篇谢翔
  • 4篇朱雪琼
  • 3篇陈苑
  • 3篇金胜威
  • 1篇金盈盈
  • 1篇郑超
  • 1篇谢海青
  • 1篇张俊丽

传媒

  • 3篇中华医学科研...
  • 1篇浙江医学
  • 1篇生命的化学
  • 1篇温州医科大学...

年份

  • 1篇2017
  • 4篇2016
  • 2篇2015
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
期刊论文中标准医学名词的使用现状和体会被引量:1
2015年
目地 调查分析国内期刊论文中标准医学名词的使用现状,分析其原因,并提出解决方案.方法 选择100个常用医学名词,通过"万方医学网"中的论文检索区,检索2011年1月-2013年12月公开发表的期刊论文,"全部字段"为检索项.分别以这100个词语的标准名词和非标准名词为检索词,检索得到排列前10的标准名词和非标准名词,再分析这些标准名词和非标准名词被混用的比例.结果 100个词语均存在标准名词与其非标准形式名词混用的现象.非标准名词的使用率较高.结论 期刊论文中标准医学名词的使用应得到充分重视,以提高医学名词的统一和规范使用.
谢翔陈苑郑超朱雪琼
关键词:医学名词
COX-2在炎症消退中的研究进展被引量:14
2016年
环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)为一种在正常组织中较少表达的诱导酶,而当细胞受到炎症刺激时大量表达。由于COX-2可以快速应答一系列促炎介质和细胞因子,因此长久以来一直被认为在炎症发生的病理过程中扮演重要角色。然而COX-2通过产生不同的前列腺素不仅具有促炎作用,还可发挥抗炎促消退功能,如通过产生15ΔPGJ2与NF-κB、STAT3、AP-1等促炎转录因子相互作用发挥拮抗炎症和氧化应激的保护功能。考虑到减少COX-2表达导致的负面影响的同时也损害了它的积极作用,我们认为抑制COX-2表达以抑制炎症的这种治疗方案有待商榷。本文概述了COX-2/前列腺素在炎症中的积极作用,并期望通过进一步理解COX-2的双重作用,来探索发展炎症疾病的新型治疗方案。
谢翔应炜阳金胜威
关键词:环氧化酶-2炎症消退前列腺素
脂联素通过抑制叉头蛋白1改善一型糖尿病肝损害
目的:  非酒精性脂肪性肝病的发生发展往往与2型糖尿病关系密切,而近期研究表明1型糖尿病与非酒精性脂肪性肝病亦存在关联,而潜在机制尚未可知。叉头蛋白1和脂联素被认为在1型糖尿病大鼠的肝脏病变中发挥重要作用。本文检测了1型...
谢翔
关键词:脂联素信号通路
文献传递
医院科研论文一稿多投的原因和解决对策
2016年
医院科研论文一稿多投对作者、作者单位、读者以及杂志带来很多负面影响.本文分析医院论文一稿多投产生的原因,并建议通过加强宣传、建立科研论文的信息化管理来杜绝一稿多投现象.
谢翔陈苑金盈盈朱雪琼
关键词:一稿多投信息化管理
分娩镇痛对产妇第二产程影响的研究进展被引量:3
2015年
近年来,由于产妇对分娩过程的要求日益上升,分娩镇痛发挥着越来越重要的作用.但是在镇痛的同时,分娩中麻醉方式、麻醉药物的选择等均可能会对产妇的产程造成影响.本文通过分析分娩镇痛中使用的麻醉方式、麻醉药物、给药时机等对产妇第二产程的影响,以指导临床分娩镇痛方式的选择.
谢翔金胜威朱雪琼
关键词:分娩镇痛第二产程产妇麻醉方式给药时机镇痛方式
论文中国家自然科学基金项目标注存在的问题分析及对策被引量:4
2016年
目的规范论文中国家自然科学基金项目的标注。方法通过检索万方医学网和中国知网,以“国家自然”为全部字段,以医院20102014年国家自然科学基金项目的负责人名字为作者进行检索,分析检索到的论文中基金项目标注存在的问题。结果医院20102014年国家自然科学基金项目总共48项,其中11项基金项目的标注存在问题,包括标注名称不规范、多项基金标注、基金擅自署名等。结论明确基金项目标注中存在的问题,通过加强宣传和管理,杜绝不规范的基金项目标注。
谢翔陈苑朱雪琼
关键词:国家自然科学基金
Maresin 1通过调控miR-340增强巨噬细胞吞噬功能被引量:1
2016年
目的:研究促消退介质Maresin 1(Ma R1)在脓毒症模型中促进巨噬细胞吞噬功能的机制。方法:通过检测F4/80表达情况评估小鼠原代巨噬细胞纯度。体内外脓毒症模型验证脂多糖(LPS)和/或Ma R1对mi R-340表达的影响。骨髓巨噬细胞转染mi R-340模拟物(mimic)或抑制剂(inhibitor)后,q RT-PCR检测miR-340的表达量,评估转染效率。荧光显微镜及流式细胞仪检测小鼠原代巨噬细胞转染miR-340 mimic后巨噬细胞吞噬荧光微球能力的变化。最后收集临床样本检测脓毒症患者血浆中miR-340的表达与健康志愿者的区别。结果:经荧光显微镜和流式细胞仪鉴定小鼠原代巨噬细胞纯度达90%以上。体内外脓毒症模型均显示miR-340的表达明显升高(P<0.05)。脓毒症患者与健康志愿者相比血液中mi R-340的表达也显著增强(P<0.05)。荧光显微镜及流式细胞仪检测小鼠原代巨噬细胞转染miR-340 mimic后,巨噬细胞吞噬荧光微球的能力降低(P<0.05)。在体内外脓毒症模型中,Ma R1均明显降低miR-340的表达水平(P<0.05)。结论:Ma R1通过抑制miR-340的表达,增强巨噬细胞吞噬功能,在脓毒症病理生理过程中发挥抗炎促消退作用。
谢海青张俊丽谢翔金胜威
关键词:脂多糖脓毒症巨噬细胞小鼠
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