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红景天苷对高糖培养SD大鼠海马神经元凋亡及对p-p38、p38、p-JNK、JNK的影响: 目的：探讨红景天苷对高糖培养海马神经元细胞的保护作用. 方法：原代培养新生鼠海马神经元细胞分别接种于不同条件的培养基中,分为正常对照组、高糖组、p38MAPK抑制剂组、JNK抑制剂组以及红景天苷组,培养72h后...; 徐小涵王靖博田国庆; 关键词：红景天苷应激活化蛋白激酶; 文献传递

红景天苷联合胰岛素对高糖培养海马神经元凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响被引量：2: 2016年; 目的:探索红景天苷联合胰岛素对高糖培养海马神经元凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:选择15只新生24h SD大鼠,取海马神经元进行原代培养,分为正常对照组(NC组)、高糖组(HG组)、胰岛素组(RI组)、红景天苷组(RH组)、胰岛素联合红景天苷组(RI+RH组),采用TUNEL检测海马神经元的凋亡,Western Blot检测Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:与NC组比较,HG组海马神经元凋亡率显著升高(P<0.01);RI+RH组凋亡率显著降低(P<0.01)。与HG组比较,RI组、RH组、RI+RH组凋亡率均显著降低(P<0.01)。与RI组比较,RI+RH组凋亡率显著降低(P<0.01)。与NC组比较,HG组Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax显著降低(P<0.01,P<0.05);RI组、RH组Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.01),RI+RH组Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.01),RI组、RH组、RI+RH组Bax蛋白表达显著降低(P<0.01),RI组、RH组、RI+RH组Bcl-2/Bax显著升高(P<0.01)。与HG组比较,RI组、RH组Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.01),RI+RH组Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.01),RI组、RH组、RI+RH组Bax蛋白表达显著降低(P<0.01),RI组、RH组、RI+RH组Bcl-2/Bax显著升高(P<0.01)。与RI组比较,RI+RH组Bcl-2、Bax蛋白表达显著降低(P<0.01),Bcl-2/Bax显著升高(P<0.01)。结论:红景天苷联合胰岛素能够抑制高糖培养海马神经元凋亡,其作用优于单用胰岛素及红景天苷的效果,抗凋亡机制可能与上调细胞内Bcl-2/Bax的比值有关。; 张元浩闫斌王靖博田国庆张宏刘玉琴; 关键词：红景天苷胰岛素高糖海马神经元凋亡

槲皮素对高糖培养海马神经元凋亡及Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax蛋白表达的影响被引量：11: 2017年; 目的探讨槲皮素对高糖培养海马神经元凋亡影响的可能作用机制。方法新生24 h Sprague-Dawley大鼠,取海马神经元原代培养,分为正常对照组、高糖组、槲皮素组、槲皮素+Akt抑制剂组和Akt激动剂组。各组在不同条件培养基中培养72 h后流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blotting检测各组神经元p-Akt、Akt、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果与正常对照组相比,高糖组细胞凋亡率明显升高(P<0.01),p-Akt/Akt和Bcl-2/Bax均明显减少(P<0.01);与高糖组比较,槲皮素组、Akt激动剂组细胞凋亡率明显下降(P<0.01),p-Akt/Akt和Bcl-2/Bax均明显升高(P<0.01)。与槲皮素+Akt抑制剂组比较,槲皮素组细胞凋亡率明显下降(P<0.01),p-Akt/Akt和Bcl-2/Bax均明显升高(P<0.01)。结论槲皮素能够减少高糖培养下海马神经元的凋亡,其作用机制与增加Akt信号通路中Akt蛋白磷酸化的程度,进而增加Bcl-2蛋白的表达、抑制Bax蛋白的表达有关。; 闫斌王靖博张宏田国庆刘玉琴; 关键词：槲皮素蛋白激酶B 高糖海马神经元凋亡

胰岛素对高糖培养海马神经元凋亡及IRS/PI_3K/AKT信号通路、Bcl-2与Bax蛋白表达的影响被引量：2: 2017年; 目的探讨胰岛素对高糖培养海马神经元的保护作用及其作用机制。方法选择新生24h SD大鼠,取海马神经元进行原代培养,分为正常对照组(NC组),高糖模型组(HG组),实验组(RI组),采用Tunel检测海马神经元的凋亡,Western blot法检测各组P-IRS、IRS1、P-AKT、AKT、Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果与NC组相比,HG组海马神经元凋亡率显著增加(P<0.01);与HG组相比,RI组凋亡率显著降低(P<0.01)。与NC组相比,HG组P-IRS、IRS1蛋白表达显著降低(P<0.05);RI组P-IRS表达及P-IRS/IRS1显著升高(P<0.01)。与HG组相比,RI组P-IRS表达及P-IRS/IRS1显著升高(P<0.01)。与NC组相比,HG组AKT表达显著降低(P<0.01);RI组P-AKT、AKT表达及P-AKT/AKT显著升高(P<0.01)。与HG组相比,RI组P-AKT、AKT表达及P-AKT/AKT显著升高(P<0.01)。与NC组相比,HG组Bcl-2、Bcl-2/Bax蛋白表达显著降低(P<0.01);RI组Bcl-2、Bcl-2/Bax蛋白表达显著升高(P<0.01),Bax蛋白表达显著降低(P<0.01)。与HG组相比,RI组Bcl-2、Bcl-2/Bax蛋白表达显著升高(P<0.01),bax蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论胰岛素能够抑制高糖培养海马神经元的凋亡,其作用可能是通过活化IRS1/PI3K/AKT信号通路,同时上调Bcl-2/Bax实现的。; 张元浩闫斌王靖博田国庆张宏刘玉琴; 关键词：胰岛素高糖海马神经元凋亡

中药干预PI3K/Akt信号通路调节糖尿病认知功能障碍研究现状被引量：1: 2016年; 磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（Akt）信号通路是胰岛素信号通路的主要传导途径,同时对神经细胞有着重要的保护作用,近年来,PI3K/Akt信号通路与神经退行疾病间关系的研究日益增多。研究证实,糖尿病能够导致大脑神经生理及结构的改变,从而引发认知障碍。认知功能障碍与脑内胰岛素信号通路异常相关,其中,PI3K/Akt通路起着重要的作用。研究显示,中药能够作用该通路,; 王靖博田国庆; 关键词：PI3K/AKT信号通路中药

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王靖博

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