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于妍

作品数：19 被引量：95H指数：5
供职机构：甘肃省中医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金甘肃省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 17篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 17篇医药卫生

主题

  • 11篇心肌
  • 7篇线粒体
  • 6篇细胞
  • 5篇代谢
  • 5篇心肌细胞
  • 5篇能量代谢
  • 5篇肌细胞
  • 5篇肥大
  • 4篇心肌肥大
  • 4篇肌肥大
  • 4篇比卡因
  • 4篇布比卡因
  • 3篇注射液
  • 3篇线粒体损伤
  • 3篇葛根素
  • 3篇肥大心肌
  • 3篇川芎
  • 3篇川芎嗪
  • 2篇蛋白
  • 2篇动脉

机构

  • 13篇甘肃省中医院
  • 5篇甘肃中医药大...
  • 5篇北京中医药大...
  • 4篇兰州大学第一...
  • 1篇北京中医药大...

作者

  • 18篇于妍
  • 7篇王硕仁
  • 5篇王春爱
  • 4篇朱陵群
  • 4篇温晓辉
  • 4篇李玉兰
  • 3篇杨阿妮
  • 3篇闫彦芳
  • 3篇梁曦
  • 2篇孙逸坤
  • 2篇吴爱明
  • 2篇娄利霞
  • 2篇杨宝平
  • 2篇高永红
  • 2篇吴荣
  • 2篇聂波
  • 1篇李栋
  • 1篇石凤芹
  • 1篇罗向霞
  • 1篇薛海霞

传媒

  • 4篇西部中医药
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  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇卫生职业教育
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  • 1篇中国中药杂志
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇临床麻醉学杂...
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇中国药房
  • 1篇中国心脏起搏...
  • 1篇中国全科医学
  • 1篇中药药理与临...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2023
  • 3篇2022
  • 2篇2021
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 4篇2013
  • 3篇2012
共 19 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
黄芪注射液在逆转心肌细胞肥大过程中对心肌细胞线粒体结构和功能的影响被引量：33
2012年
目的:通过大鼠原代心肌细胞培养,探讨心肌肥大过程中有关心肌细胞线粒体改变的病理和治疗问题。方法:分离和培养大鼠原代心肌细胞,并与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)共培养72,96 h。通过BCA法检测细胞总蛋白含量;倒置显微镜拍摄并测量细胞直径,反映心肌细胞增殖情况;通过荧光显微镜测量线粒体内膜膜电位(ΔΨm);酶标仪检测线粒体单胺氧化酶(MAO)活性;分光光度计检测线粒体细胞色素C氧化酶(COX)活性和线粒体外膜损伤百分率;高效液相色谱法检测心肌细胞内ATP,ADP,AMP含量,反映心肌细胞线粒结构和功能在与AngⅡ共培养中的损伤和能量代谢情况。在此基础上给予黄芪注射液和缬沙坦,观察它们对心肌细胞重构中线粒体结构、功能的药理作用。结果:在72,96 h 2个时间点,模型组较空白组心肌细胞总蛋白含量和心肌细胞直径均显著性增加。在该增殖过程中,心肌细胞线粒体MAO活性和线粒体外膜损伤百分率均显著升高,线粒体COX活性和线粒体ΔΨm均显著减低,ATP,ADP含量减少,AMP含量增加。黄芪注射液和缬沙坦能抑制AngⅡ引起的心肌细胞蛋白质合成增加和细胞直径增大、改善线粒体外膜损伤和内膜膜电位及COX,MAO活性,增加ATP,ADP含量、降低AMP含量。结论:在心肌肥大过程中,存在线粒体的结构和功能的损害,心肌细胞能量代谢损伤变化是继心肌细胞线粒体结构损伤后发生的。黄芪注射液和缬沙坦在逆转血管紧张素Ⅱ所引起的心肌细胞肥大的过程中具有保护心肌细胞线粒体结构和功能的作用,逆转心肌细胞肥大、纠正心肌重构有利于心肌细胞能量的改善。
于妍王硕仁聂波孙逸坤闫彦芳朱陵群
关键词：黄芪注射液心肌肥大线粒体损伤
葛根素通过调节钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ减轻布比卡因诱发的心肌损伤研究被引量：4
2022年
目的:探讨葛根素调节钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)对布比卡因中毒大鼠心肌损伤的影响。方法:将雄性Wistar大鼠40只采用随机数字表法分为空白对照组(C组)、布比卡因中毒模型组(B组)、葛根素预防组(P组)、葛根素治疗组(T组),每组10只。C组经股静脉输注0.9%生理盐水3 mL/kg;B组经股静脉输注0.5%布比卡因10 mg/kg,出现心律失常后输注0.9%生理盐水3 mL/kg;P组经股静脉输注葛根素3 mL/kg 5 min后输注0.5%布比卡因10 mg/kg;T组经股静脉输注0.5%布比卡因10 mg/kg,出现心律失常后立即输注葛根素3 mL/kg。C组在开始输注生理盐水的第8 min及B、T、P组在开始输注利多卡因的第8 min,处死大鼠。取左室心肌组织,采用流式细胞仪测定心肌细胞Ca^(2+)浓度,Western blot法测定心肌细胞CaMKⅡ磷酸化水平,TUNEL染色观察细胞凋亡情况。结果:与C组比较,B组心肌细胞CaMKII磷酸化水平、Ca^(2+)浓度、细胞凋亡率均升高(P<0.05)。与B组比较,P组心肌细胞CaMKII磷酸化水平、Ca^(2+)浓度、细胞凋亡率均降低(P<0.05),T组心肌细胞CaMKⅡ磷酸化水平、Ca^(2+)浓度、细胞凋亡率均降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:葛根素可能通过调节CaMKⅡ来减轻布比卡因中毒大鼠的心肌损伤。
于妍王春爱李玉兰梁曦温晓辉
关键词：心肌损伤葛根素布比卡因
芪乌调脂颗粒稳定大鼠动脉粥样硬化斑块的作用机制被引量：3
2018年
目的:观察芪乌调脂颗粒对动脉粥样硬化大鼠炎症介质、基质金属蛋白酶、血管内皮生长因子(VEGF)的影响,探索芪乌调脂颗粒稳定动脉粥样硬化斑块的作用机制。方法:将Wistar大鼠80只随机分为空白组、模型组、芪乌调脂颗粒组、阿托伐他汀组、芪乌调脂颗粒+阿托伐他汀组,除空白组外均给予高脂饮食喂饲4周,病理提示造模成功后按组别分别给予芪乌调脂颗粒、阿托伐他汀钙,连续给药8周,测定超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,光镜下观察主动脉组织病理形态学改变,并利用免疫组织化学法观察VEGF及基质金属蛋白酶9(MMP-9)在主动脉的表达情况。结果:1)与空白组比较,模型组大鼠血清hs-CRP水平明显上升,主动脉组织中MMP-9、VEGF阳性表达升高,差异有统计学意义(P<0.01);2)与模型组相比,阿托伐他汀组、芪乌调脂颗粒+阿托伐他汀组hs-CRP、MMP-9阳性反应降低,芪乌调脂颗粒+阿托伐他汀组VEGF阳性表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05);3)与阿托伐他汀组相比,芪乌调脂颗粒+阿托伐他汀组hs-CRP、MMP-9、VEGF降低差异有统计学意义(P<0.05)。结论:芪乌调脂颗粒协同阿托伐他汀钙可通过降低炎症介质、基质金属蛋白酶、血管内皮生长因子起到稳定动脉粥样斑块的作用。
于妍杨阿妮
关键词：动脉粥样硬化高敏C反应蛋白基质金属蛋白酶9血管内皮生长因子
穴位注射葛根素对布比卡因中毒大鼠心肌线粒体能量代谢的影响及其机制研究被引量：1
2022年
背景布比卡因是临床中广泛使用的麻醉药物,但其具有心脏毒性,目前尚没有安全有效的解毒方法。本课题组前期实验结果显示穴位处理用于治疗布比卡因所引起的心脏毒性有一定作用,但其具体的作用机制还有待进一步研究。目的观察穴位注射葛根素对布比卡因中毒大鼠心肌线粒体能量代谢的影响,并探究其作用机制。方法实验时间为2019年1—12月,选取6月龄SPF级Wistar雄性大鼠40只,依据随机数字表法将大鼠分为空白组(C组)、模型组(B组)、治疗组(T组)、预防组(P组),每组10只。P组:双侧内关穴分别注入0.1 ml的葛根素注射液。5 min后,开始建立布比卡因中毒模型(C组除外),建模具体方法为经股静脉2 min内静脉滴注0.5%布比卡因10 mg/kg。C组不建模,于双侧内关穴分别注入0.1 ml 0.9%氯化钠溶液。B组:建模成功后即刻取双侧内关穴分别注入0.1 ml 0.9%氯化钠溶液。T组:建模成功后即刻取双侧内关穴分别注入0.1 ml葛根素注射液。C组在静脉滴注0.9%氯化钠溶液的第8分钟,B组、T组、P组分别在静脉滴注利多卡因的第8分钟处死大鼠,提取所有大鼠左室心肌,分离心肌细胞线粒体。采用透射电镜观察线粒体结构,Flameng评分法评价线粒体半定量结构,酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定心肌线粒体三磷酸腺苷合成酶(ATPase)活性,比色法测定三磷酸腺苷(ATP)含量,荧光比色法测定线粒体膜电位(MMP),Western blotting法测定心肌线粒体过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子(NRF1)、线粒体转录因子A(mtTFA)蛋白水平。结果B组、T组、P组大鼠Flameng评分法得分高于C组,P组大鼠Flameng评分法得分低于B组、T组(P<0.05)。B组、T组大鼠ATPase活性低于C组,P组大鼠ATPase活性高于B组、T组(P<0.05)。B组、T组、P组大鼠ATP含量、MMP及PGC-1α、NRF1、mtTFA蛋白水平低于C组(P<0.05)。T组、P组大鼠ATP含量、MMP、PGC
于妍王春爱秦晓宇李玉兰梁曦温晓辉刘敏
关键词：心脏毒性心肌葛根素水针疗法布比卡因能量代谢
川芎嗪、缬沙坦及曲美他嗪对乳鼠肥大心肌细胞线粒体结构和能量代谢的影响被引量：18
2012年
目的通过大鼠原代心肌细胞培养,探讨心肌肥大过程中有关心肌细胞线粒体结构和功能的病理改变以及川芎嗪、缬沙坦和曲美他嗪对其的药理作用。方法分离和培养大鼠原代心肌细胞,并与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)共培养72h、96h。BCA法检测细胞总蛋白含量,倒置显微镜拍摄并测量细胞直径,反映心肌细胞增殖情况;荧光显微镜测量线粒体内膜膜电位(ΔΨm)、酶标仪检测线粒体单胺氧化酶(MAO)活性、分光光度计检测线粒体细胞色素C氧化酶(COX)活性和线粒体损伤百分率,高效液相色谱法检测心肌细胞内ATP、ADP、AMP含量,反映心肌细胞线粒体结构和功能的损伤情况。在此基础上给予川芎嗪、缬沙坦和曲美他嗪,观察对心肌细胞重构中线粒体结构和功能的药理作用。结果在细胞肥大过程中,心肌细胞MAO活性和线粒体外膜损伤百分率均显著升高(P<0.01),线粒体COX活性和线粒体ΔΨm均显著减低(P<0.01),ATP、ADP含量显著减少(P<0.01),AMP含量显著增加(P<0.01)。川芎嗪能抑制AngⅡ引起的心肌细胞蛋白质合成增加和细胞直径增大,改善线粒体外膜损伤,提高线粒体内膜膜电位及COX活性,降低MAO活性(72h时P<0.01,96h时P<0.05),增加ATP、ADP含量、降低AMP含量。缬沙坦能抑制AngⅡ引起的心肌细胞蛋白质合成增加和细胞直径增大,改善线粒体外膜损伤,提高线粒体内膜膜电位(P<0.05)及MAO活性(72h时P<0.01,96h时P<0.05),增加ATP、ADP含量、降低AMP含量(P<0.01)。曲美他嗪能在72h升高线粒体膜电位(P<0.05),增加ATP、ADP含量(P<0.05)。结论在心肌肥大过程中,存在线粒体结构和功能损害。川芎嗪和缬沙坦在逆转心肌细胞肥大过程中具有保护心肌细胞线粒体结构和功能的作用,曲美他嗪无显著逆转心肌细胞重构作用,对能量代谢的改善作用亦有限。
于妍王硕仁聂波闫彦芳朱陵群
关键词：川芎嗪曲美他嗪线粒体损害
脂肪乳对布比卡因中毒大鼠心肌线粒体能量代谢损伤的影响
2021年
目的探讨脂肪乳对布比卡因中毒大鼠心肌线粒体能量代谢损伤的影响。方法雄性Wistar大鼠40只,6月龄,体重250~300 g。采用随机数字表法分为四组:空白对照组(C组)、布比卡因中毒模型组(B组)、脂肪乳治疗组(T组)、脂肪乳预防组(P组),每组10只。C组经股静脉输注生理盐水3 ml/kg;B组经股静脉输注0.5%布比卡因10 mg/kg,出现心律失常后立即输注生理盐水3 ml/kg;T组经股静脉输注0.5%布比卡因10 mg/kg,出现心律失常后立即输注20%脂肪乳3 ml/kg;P组经股静脉输注20%脂肪乳3 ml/kg后5 min,输注0.5%布比卡因10 mg/kg。C组在开始输注生理盐水的第8分钟,B组、T组和P组在开始输注布比卡因的第8分钟处死大鼠。取左室心肌组织,分离心肌细胞线粒体。采用ELISA法测定心肌线粒体ATP酶(ATPase)活性,磷钼酸比色法测定ATP浓度,荧光比色法测定线粒体膜电位(MMP),Western blot法测定心肌线粒体过氧化物酶体增生物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)、核呼吸因子1(NRF1)、线粒体转录因子A(mtTFA)蛋白含量,透射电镜观察线粒体结构。结果与C组比较,B组、T组和P组心肌线粒体ATPase活性、ATP浓度、MMP和PGC-1α、NRF1蛋白含量均明显降低(P<0.05),B组和T组心肌线粒体mtTFA蛋白含量均明显降低(P<0.05),P组心肌线粒体mtTFA蛋白含量差异无统计学意义。与B组比较,T组和P组心肌线粒体ATP浓度、MMP、PGC-1α、NRF1、mtTFA蛋白含量均明显升高(P<0.05),P组心肌线粒体ATPase活性均明显升高(P<0.05),T组心肌线粒体ATPase活性差异无统计学意义。与T组比较,P组心肌线粒体ATPase活性、PGC-1α、NRF1、mtTFA蛋白含量均明显升高(P<0.05),心肌线粒体ATP浓度和MMP差异无统计学意义。电镜下C组心肌纤维排列紧密,线粒体丰富,包膜完整;B组心肌纤维排列紊乱,线粒体分布不均匀,部分线粒体变形;T组和P组心肌纤维排列尚可,线粒体较丰富,部分线粒体变形。结论脂肪乳
王春爱李玉兰于妍秦晓宇温晓辉
关键词：脂肪乳布比卡因线粒体心肌能量代谢
葛根素穴位注射预处理对布比卡因诱发的心肌损伤影响及机制探讨被引量：1
2022年
目的探讨葛根素穴位注射预处理对布比卡因所致大鼠心肌线粒体损伤的保护作用及可能机制。方法采用随机数字表法,将40只雄性Wistar大鼠分为空白组、布比卡因组、葛根素治疗组、葛根素预防组,每组10只。空白组在双侧内关穴注入生理盐水各0.1 mL;布比卡因组经股静脉输注0.5%布比卡因10 mg/kg,出现心律失常后立即在双侧内关穴注入生理盐水各0.1 mL;葛根素治疗组经股静脉输注0.5%布比卡因10 mg/kg,出现心律失常后立即在双侧内关穴注入葛根素注射液各0.1 mL;葛根素预防组在双侧内关穴注入葛根素注射液各0.1 mL后5 min,输注0.5%布比卡因10 mg/kg。空白组在注入生理盐水的第8 min、其余组在注入利多卡因的第8 min处死大鼠。取左室心肌组织,分离心肌细胞线粒体。采用ELISA法测定细胞色素C氧化酶(COX)、单胺氧化酶(MAO)活性,Western blot法测定电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)、解偶联蛋白2(UCP2)、腺嘌呤核甘酸转运子1(ANT1)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)蛋白表达情况,RT-PCR法测定VDAC1、UCP2、ANT1、Bcl-2 mRNA表达情况。结果与空白组比较,布比卡因组心肌细胞线粒体中MAO活性和VDAC1、UCP2、ANT1蛋白及mRNA表达量均明显升高(P均<0.05),COX活性、Bcl-2蛋白及mRNA表达量均明显降低(P均<0.05)。与布比卡因组比较,葛根素预防组心肌细胞线粒体中MAO活性和VDAC1、UCP2、ANT1蛋白及mRNA表达量均明显降低(P均<0.05),COX活性、Bcl-2蛋白及mRNA表达量均明显升高(P均<0.05)。结论葛根素穴位注射预处理可能通过调节线粒体COX、MAO活性和VDAC1、UCP2、ANT1、Bcl-2表达来减轻布比卡因中毒大鼠心肌损伤。
于妍王春爱秦晓宇李玉兰梁曦温晓辉刘敏
关键词：布比卡因葛根素心肌损伤
40例不典型急性肺栓塞临床诊治体会被引量：2
2017年
目的通过对40例不典型急性肺栓塞诊治情况进行回顾分析,总结诊治经验,提高诊治水平。方法回顾分析我科2012年1月至2016年1月住院并确诊的40例不典型急性肺栓塞患者的临床资料。结果急性肺栓塞临床表现多种多样,D-二聚体检测、动脉血气分析、心电图、X线胸片为必要的初筛检查,超声心动图、螺旋CT肺血管造影和(或)肺动脉造影为明确诊断提供帮助。结论高龄、卧床制动、手术、外伤及下肢深静脉血栓患者是急性肺栓塞的高危人群,风险评分及尽早明确诊断可减少误诊。
杨阿妮薛海霞于妍
关键词：急性肺栓塞
丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用被引量：1
2013年
目的在大鼠心肌细胞系H9c2中,观察丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡和内质网应激及其特异的凋亡分子表达的影响,探讨丹参酮ⅡA抑制血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)诱导的心肌细胞凋亡的内质网应激机制。方法 H9c2在CO2孵箱37℃常规培养,同步化后进行实验。细胞分为4组。正常对照组。AgⅡ组:10-6 mol/L的AgⅡ孵育48h。AgⅡ+0.5μg/mL TSA组同时加入10-6 mol/L的AgⅡ和0.5μg/mL TSA培养48h。AgⅡ+1μg/mL TSA组同时加入10-6 mol/L的AgⅡ和1μg/mLTSA培养48h。培养结束,收集细胞进行Hoechst染色检测细胞凋亡的发生,实时荧光定量PCR测定GRP78、CHOP、Caspase-12mRNA的表达。结果浓度为1μg/mL TSA可以显著抑制AgⅡ诱导的细胞凋亡(P<0.01)。内质网应激通路分子GRP78、CHOP mRNA在给以AgⅡ培养48h表达较正常培养细胞显著增加,而同时给以0.5μg/mL TSA可以抑制表达增加(P<0.05),当TSA为1μg/mL时,抑制作用更明显(P<0.01)。结论 TSA可以抑制AgⅡ诱导的心肌细胞系H9c2的凋亡,以及AgⅡ诱导的GRP78,CHOP mRNA表达的增加。
娄利霞张冬梅吴爱明高永红金秋硕赵一舟于妍王硕仁
关键词：H9C2细胞凋亡内质网应激
何首乌防治动脉粥样硬化作用机制研究被引量：11
2016年
从动脉粥样硬化的病因病理入手,对何首乌的机制研究进行阐述及评价,指出何首乌能通过多途径抗动脉粥样硬化,但其作用机制尚未完全明确,有待深入研究。
杨阿妮于妍杨宝平吴荣罗向霞
关键词：何首乌动脉粥样硬化药理作用
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