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沉默信号调控因子1在1型糖尿病模型小鼠角膜和三叉神经节中的表达及意义被引量：2: 2012年; 背景糖尿病是引发角膜神经病变的高危因素之一。沉默信号调控因子1（Sirtl）在糖代谢、脂代谢、胰岛素分泌调节中发挥着重要的作用，并与神经系统性疾病密切相关。目前，关于Sirtl与糖尿病性角膜神经病变的关系尚不完全清楚。目的探讨Sirtl在1型糖尿病C57BL／6-Ins2Aklta／J小鼠角膜及三叉神经节中的表达及其意义，探讨Sirtl与糖尿病性角膜神经病变的关系。方法取C57BL／6-Ins2Aklta／J雄性小鼠与同窝出生的野生型C57BL／6小鼠各8只，分别作为1型糖尿病模型组和正常对照组。两组小鼠均在12月龄时过量麻醉处死，处死前检测空腹血糖、测体质量。取小鼠三叉神经节和角膜组织，采用苏木精-伊红染色法检测两组小鼠三叉神经节和角膜组织的组织病理学变化，用免疫组织化学法检测三叉神经节和角膜组织中Sirtl蛋白的表达和定位；用荧光定量PCR法检测Sirtl mRNA在三叉神经节和角膜组织中的表达；采用Westernblot检测两组小鼠三又神经节和角膜组织中Sirtl蛋白的相对表达量，并进行比较。结果C57BIM6-Ins2Akita／J小鼠三叉神经节细胞大小不均，细胞排列较为疏松，神经纤维排列紊乱，角膜上皮细胞层数减少，角膜变薄；野生型C57BL／6小鼠神经节细胞排列紧密，细胞形态均一，神经纤维排列整齐。免疫组织化学法检测结果显示，C57BL／6-Ins2Akita／J小鼠角膜中Sirtl蛋白的表达强度低于野生型C57BL／6小鼠。荧光定量PCR结果显示，SirtlmRNA在C57BL／6-Ins2Akita／J小鼠角膜表达的灰度值显著低于野生型C57BL／6小鼠（0．56±O．03VS．0．98±0．13），差异有统计学意义（t=5．853，P=0．010）；C57BL／6-Ins2Akita／J小鼠三叉神经节中SirtlmRNA表达的灰度值为2．45±0．18，低于野生型C57BL／6小鼠的2．51±0．22，但差异无统计学意义（t=0．587，P=0．599）。Westernblot检测结果显示，C57BL／6-; 王晔赵晓雯谢立信于洋; 关键词：1型糖尿病角膜三叉神经节动物模型

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于洋

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