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帕金森氏病患者下尿路症状与运动障碍的关系被引量：1: 2016年; 目的:探讨帕金森氏病患者下尿路症状与运动障碍的关系。方法:收治帕金森氏病患者58例,回顾性分析其临床资料。结果:尿滴沥、尿急、急迫性尿失禁及逼尿肌无力随运动障碍的严重程度增加而加重(P<0.05)。运动障碍严重程度与逼尿肌无力显著相关(P<0.05)。结论:帕金森氏病患者下尿路症状与运动障碍有显著相关性。; 刘志刘洋马利兵刘文革吴丹赵洋洋金嘉慧; 关键词：帕金森氏病尿路症状

不同亚型缺血性脑卒中患者颈动脉内-中膜厚度及斑块特点分析被引量：17: 2018年; 目的探讨各亚型缺血性脑卒中患者颈动脉内-中膜厚度(IMT)及斑块特点。方法 2011年3月至2015年9月吉林市中心医院及吉林医药学院附属医院缺血性脑卒中发作入院的患者489例作为研究组,其中大动脉粥样硬化型脑梗死(AI)组204例、腔隙性脑梗死(LI)组230例,心源性脑梗死(CI)组55例;以同期其他疾病就诊的患者500例为对照组,对照组排除既往脑卒中及冠状动脉粥样硬化性心脏病史。超声检查颈总动脉、颈动脉球部及颈内动脉IMT、有无动脉粥样硬化斑块形成及斑块发生率(颈总动脉、颈动脉球部或颈内动脉)。结果研究组IMT以及IMT增厚发生率均显著高于对照组(P<0.05);颈动脉斑块发生率AI组、LI组均显著高于CI组(均P<0.01);斑块形态分析显示,AI组、LI组多发斑块及不规则斑块发生率显著高于CI组(均P<0.05)。结论动脉粥样硬化是引起缺血性脑卒中的病理基础;缺血性脑卒中AI与LI患者发病早期应高度关注;AI/LI斑块特点或许可以作为区别AI/LI患者与CI的参考条件。; 刘志李改李冰刘洋; 关键词：腔隙性脑梗死心源性脑梗死颈动脉斑块颈动脉内-中膜厚度

牛磺酸抑制心肌纤维化作用: 2024年; 目的探讨牛磺酸(Tau)对异丙肾上腺素(Iso)诱导大鼠心肌纤维化(MF)的作用,并阐明其可能的作用机制。方法Wistar大鼠50只,体质量200~250 g,雌、雄各半。随机将Wistar大鼠分为对照组,模型组(Iso组),Tau低(60 mg/(kg·d))、中(120 mg/(kg·d))、高(240 mg/(kg·d))剂量组,每组10只。建立Iso大鼠MF模型,即大鼠背部注射Iso5 mg/(kg·d),连续10 d;对照组注射等体积生理盐水;Tau各剂量组于造模的第2天开始腹腔注射(Tau)给药,1次/d,连续14 d。计算各组大鼠心脏质量指数;HE染色观察心肌组织病理学改变;Masson染色法计算心肌组织胶原百分比;qRT-PCR检测心肌组织中Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白及结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达。结果Iso组大鼠心脏质量指数显著高于对照组(P<0.05);低、中和高剂量Tau组与模型组比较大鼠心脏质量指数显著降低(P<0.05),且具有浓度依赖性。HE染色结果显示:Iso组大鼠心肌组织中出现典型的MF病理变化;低、中和高剂量Tau组大鼠上述病理变化程度显著改善,且与浓度具有正相关关系。与对照组比较,Iso组大鼠心肌胶原百分比显著高于对照组(P<0.05);与Iso组比较,低、中和高剂量Tau能够显著降低大鼠心肌胶原蛋白百分比(P<0.05)。qRT-PCR结果显示,Iso组大鼠心肌组织中Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白及CTGF mRNA表达水平显著高于对照组(P<0.01);与Iso组比较,低、中和高剂量Tau能够明显降低Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白及CTGF mRNA表达水平(P<0.05)。结论Tau可显著降低大鼠心脏质量指数,改善各组大鼠心脏组织病变程度,降低心肌组织中Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白及CTGF mRNA表达水平,具有抑制大鼠MF的作用。; 鞠明乔超峰许熠李枫刘柠刘洋王立英; 关键词：牛磺酸 CTGF

不同剂量盐酸阿扑吗啡对大鼠膀胱功能的影响分析被引量：1: 2023年; 目的:探讨不同剂量盐酸阿扑吗啡对大鼠膀胱功能的影响。方法:选取雄性SD大鼠40只,随机分为生理盐水组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,各10只。记录4组给药前尿动力学参考,分别给予4组生理盐水或单剂量阿扑吗啡0.01、0.05、0.50 mg/kg,连续记录各种尿动力学参数。结果:生理盐水组的尿动力学参数没有变化,而盐酸阿扑吗啡各组在给药后,低剂量组排尿频率(VF)下降;中高剂量组初始阶段VF呈剂量依赖性上升,后期VF下降同时临界膀胱内压增加。低剂量组最大排尿量(MV)增加;中、高剂量组初期MV呈剂量依赖性减少,后期MV增加,同时最大膀胱收缩压增加。结论:盐酸阿扑吗啡存在对膀胱功能的剂量和时间依赖性的双相效应。; 刘洋刘志孙可赵洋洋金嘉慧刘文革; 关键词：帕金森膀胱功能尿动力学盐酸阿扑吗啡

LGI-1抗体阳性自身免疫性脑炎伴睡眠结构异常和认知障碍1例报告及文献复习: 2024年; 目的:分析富亮氨酸胶质瘤失活蛋白1(LGI-1)抗体阳性自身免疫性脑炎(AE)(LGI-1 AE)并发睡眠障碍和认知障碍患者的临床资料,探讨其可能的病理机制。方法:患者,男性,68岁。因记忆力减退2个月,抽搐1个月入院,临床诊断LGI-1 AE,给予人免疫球蛋白联合甲泼尼龙琥珀酸钠治疗后症状好转。在排除任何药物影响下,分别于急性期及恢复期对患者进行神经心理学评估及包括睡眠多导图(PSG)检查的睡眠评估。结果:急性期评估提示患者存在严重认知障碍,简易精神状态检查量表(MMSE)评分22分,蒙特利尔认知评价量表(MoCA)评分19分。PSG检查,总睡眠时间明显缩短(265 min),睡眠全程碎片化,睡眠效率降低,N3和快速眼动期(REM)睡眠完全缺失。恢复期评估,患者认知功能改善(MMSE评分30分,MoCA评分26分),PSG检查总睡眠时间正常,睡眠潜伏期13.5 min,睡眠碎片化明显改善,睡眠效率提高(84.3%),N3期睡眠26 min(5.1%),REM期睡眠69 min(13.6%)。结论:LGI-1 AE患者睡眠结构的异常与认知障碍在发病和转归方面同步,可能是LGI-1 AE患者认知障碍的病因之一。睡眠障碍的病理起源可能为下丘脑。下丘脑分泌素和LIM同源框(lhx6)通路可能成为纠正睡眠结构同时治疗认知障碍的新靶点。; 刘洋刘志孙可金嘉慧任俊; 关键词：睡眠障碍睡眠多导图

以下丘脑症状起病的抗LGI1抗体阳性边缘叶脑炎1例报告及文献复习: 2019年; 目的:探讨抗富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白(LGI1)抗体阳性边缘叶脑炎(LE)的临床特点,为其临床诊治提供参考。方法:分析1例以下丘脑症状起病的抗LGI1抗体阳性LE患者的临床资料,并结合文献复习,总结LE患者的诊治方法。结果:患者入院前2个月出现性欲减退、过度进食、沉默寡言,日间多眠,间断大汗,无诱因发热,低钠血症,并间断出现遗忘及面-臂肌张力障碍发作(FBDS),症状逐渐加重,入院时简易智力状态检查量表(MMSE)评分为22分,不能配合蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估,血清抗LGI1抗体阳性(1∶100),脑脊液抗LGI1抗体阳性(1∶10)。头部MRI示双侧海马、杏仁核和颞叶内侧T1低信号,T2、Flair高信号,DWI高信号;右侧尤其明显。临床诊断为抗LGI1抗体阳性LE,给予免疫球蛋白联合甲泼尼龙琥珀酸钠冲击治疗,全部症状消失,随访6个月,患者恢复正常。结论:患者血清与脑脊液抗LGI1抗体均呈阳性结合头部MRI结果可明确诊断抗LGI1抗体阳性LE。下丘脑症状、记忆障碍和FBDS均对免疫球蛋白联合肾上腺糖皮质激素冲击治疗反应良好,该病早期可能同时存在下丘脑损伤。; 刘洋刘志金嘉慧赵洋洋马历兵张国刘文革任俊李凤娥孔繁利; 关键词：边缘叶脑炎

盐酸金刚烷胺对大鼠膀胱功能的双相作用: 2024年; 目的探讨不同剂量盐酸金刚烷胺对大鼠膀胱功能的影响。方法在清醒和自由活动状态下,给予成年雄性Sprague-Dawley大鼠不同剂量盐酸金刚烷胺(0.3、3、30、100μmol/kg)或安慰剂(生理盐水),连续记录(60 m in)、分析大鼠膀胱功能尿动力学参数。结果安慰剂组给药后尿动力学参数没有明显变化(P>0.05);3μmol/kg盐酸金刚烷胺组大鼠给药后膀胱容量明显增加,排尿间隔时间明显延长(P<0.05);100μmol/kg盐酸金刚烷胺组大鼠给药后,膀胱容量明显减少,排尿间隔时间明显缩短(P<0.05);各剂量盐酸金刚烷胺大鼠膀胱收缩压及残余尿量均未产生明显变化(P>0.05)。结论盐酸金刚烷胺对大鼠膀胱功能具有剂量依赖性的双相作用。; 刘洋刘志金嘉慧孙可任俊权美龄王立英刘文革; 关键词：帕金森病膀胱功能尿动力学金刚烷胺

枸橼酸莫沙必利治疗帕金森综合征患者消化道功能紊乱的疗效被引量：3: 2017年; 目的:探讨枸橼酸莫沙必利对帕金森综合征患者下消化道功能紊乱的治疗作用,阐明其作用机制。方法:选择伴有消化道功能紊乱的帕金森综合征患者29例,其中男性19例,女性10例,平均年龄68.7岁,每日给予枸橼酸莫沙必利15mg,分3次口服,连续3个月。测定患者结肠通过时间(CTT),行结直肠造影测定患者不同阶段直肠内压力和容量。结果:经枸橼酸莫沙必利治疗后,所有患者排便困难均好转。与治疗前比较,枸橼酸莫沙必利治疗后患者平均CTT缩短(P<0.05),尤其是左半部CTT缩短明显(P<0.01);与治疗前比较,枸橼酸莫沙必利治疗后,在直肠充盈的过程中,初发便意明显降低(P<0.05)。结论:枸橼酸莫沙必利作为一种新型5-HT4受体兴奋剂及5-HT3受体拮抗剂,对帕金森综合征患者具有促进结直肠蠕动及通便的作用。; 刘洋刘志李凤娥孔繁利; 关键词：枸橼酸莫沙必利帕金森综合征

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