王倩
- 作品数:8 被引量:2H指数:1
- 供职机构:河北医科大学第一医院更多>>
- 发文基金:河北省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域:医药卫生农业科学更多>>
- 帕金森病患者心血管自主神经功能障碍分析研究被引量:1
- 2018年
- 目的本研究通过对帕金森病患者的立卧位血压、心率的变化、心率变异性的评测,探讨帕金森病患者的心血管系统自主神经功能状态及其发生的相关因素。方法选择原发性帕金森病患者70例为帕金森病组,健康对照组50例,测量研究对象的卧位血压、心率和3min内直立位的血压、心率,以及心率变异性,比较两组间各项指标之间有无差异。结果帕金森病组:70例患者中符合直立位低血压诊断的为24例(34.28%),其中男性17例(70.83%),女性7例(29.17%);符合心率变化异常的为20例(28.57%),其中男性占15例(75%),女性5例(25%);其中诉头晕等不适症状的患者有3例。对照组:50例受试者中符合直立位低血压诊断的为4例(8%),其中男性3例(75.00%),女性1例(25.00%);符合心率变化异常的为5例(10.00%),其中男性占3例(70.00%),女性2例(20.00%),其中无诉头晕等不适症状的患者。帕金森病组发生直立位低血压(P=0.001)、心率(P=0.039)均高于对照组。帕金森病组总体的SDNN(正常R-R间期的标准差,单位ms)[(81.84±5.24)ms比(127.86±13.85)ms,P=0.010]、RMSSD(相邻正常R-R间期之差的均方的平方根)[(34.15±3.21)ms比(48.09±5.58)ms,P=0.042]、PNN50(NN50计数占总R-R间期数的百分比)[(8.74±0.84)%比(15.16±2.29)%,P=0.007]较显著低于对照组,差异有统计学意义。帕金森病组的低频(LF,频率范围0.04~0.15 Hz)[340.6(103.6,733.9)Hz比368.3(161.6,919.3)Hz,P=0.811]、高频(HF,频率范围0.16~0.40Hz)[273.4(128.3,1300.6)Hz比232.6(88.1,575.4)Hz,P=0.803]指标与对照组比较,差异无统计学意义,但LF/HF[0.9(0.4,1.4)比1.7(0.9,2.5),P=0.002]指标与对照组比较,差异有统计学意义。结论帕金森病患者较健康老年人心血管自主神经功能障碍的出现率更高、程度更严重。立卧位血压、心率变异性是反映帕金森病患者自主神经功能障碍的可靠指标。
- 马芹颖王倩张忠霞刘娜王铭维
- 关键词:帕金森病自主神经功能障碍心率变异性
- 神经内科门诊心身疾病就诊现状分析
- 王倩张忠霞王铭维
- L型电压依赖性钙离子通道在重复经颅磁刺激改善快速老化小鼠认知功能中作用
- 王彦永王华龙韩冰王铭维孙美玉王倩
- 该课题对阿尔兹海默病的机制及重复经颅磁刺激(rTMS)治疗作用进行了深入研究。结果显示:高频rTMS可以改善阿尔兹海默病的认知功能。在应用膜片钳电生理技术的研究发现,高频rTMS可以改善AD小鼠海马神经元电压依赖性钙离子...
- 关键词:
- 关键词:阿尔兹海默病认知功能障碍物理治疗
- 重复经颅磁刺激对帕金森病运动症状的疗效观察
- 目的 观察重复经颅磁刺激(rTMS)对帕金森运动症状的疗效.方法 收集我科自2013年4月1日至2014年4月1日接受rTMS治疗的帕金森病住院患者,共11例.其中男性9例,女性2例,年龄51~75岁,平均66岁.Hoe...
- 王华龙孙美玉王倩王铭维
- 一例严重卒中后抑郁的治疗体会
- 王倩王铭维
- 慢性应激诱发APP/PS-1双转基因阿尔茨海默病小鼠认知损害研究被引量:1
- 2015年
- 目的观察慢性应激对APP/PS-1双转基因阿尔茨海默病(AD)小鼠认知功能和脑组织形态学的影响,探讨环境因素的作用机制。方法采用Morris水迷宫实验评价C57BL/6小鼠(正常对照组,15只)和APP/PS-1双转基因小鼠[27只,包括AD组(13只)和AD+慢性不可预知性温和应激(CUMS)组(14只)]空间学习和记忆能力,刚果红染色观察海马组织淀粉样蛋白沉积,透射电子显微镜观察海马CA1区神经元超微结构。结果与正常对照组相比,AD+CUMS组小鼠Morris水迷宫实验逃避潜伏期延长[(33.14±14.37)s对(21.22±12.16)s;t=-2.701,P=0.045],平台象限停留时间缩短[(9.74±1.35)s对(15.02±1.33)s;t=2.639,P=0.012]。与AD组相比,AD+CUMS组小鼠淀粉样斑块面积占海马面积百分比增加[(0.59±0.03)%对(0.04±0.03)%;t=-2.900,P=0.005]。AD组小鼠海马神经元超微结构轻度受损,表现为神经元胞膜尚完整,胞质基质尚均匀,细胞内出现脂褐素,胞核和核膜结构尚可,线粒体嵴膜融合,高尔基体部分模糊,内质网轻度扩张;AD+CUMS组小鼠海马神经元超微结构受损明显,表现为胞膜部分模糊不清,胞质苍白,基质不均匀,各种细胞器数目均减少,细胞内可见较多脂褐素和自噬小体,胞核内染色质边集、核膜模糊,线粒体嵴膜融合严重,核糖体数目明显减少。结论慢性不可预知性温和应激是阿尔茨海默病小鼠认知损害的诱发因素,可以加重海马神经元的病理改变。
- 韩冰耿媛沈莉孙美玉王倩王铭维
- 关键词:应激阿尔茨海默病
- 帕金森病患者自主神经功能及情绪关系的研究
- 王倩王惠君王培芝顾平王铭维
- 帕金森病患者自主神经功能及情绪关系的研究
- 王倩王惠君王培芝顾平王铭维