阎影
- 作品数：1 被引量：4H指数：1
- 供职机构：纽约大学西奈山医学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 骨转移癌溶骨性损害的分子基础与临床被引量：4
- 2002年
- 骨骼是肿瘤细胞转移的频发部位,大约80%的进展期恶性肿瘤患者可能发生肿瘤细胞的骨骼转移[1].由于转移植入的肿瘤细胞异常生长,增殖和导致的溶骨性破坏,常引起骨疼、骨折、贫血、高钙血症和神经压迫等症状.临床上许多癌症显示有较高的肿瘤细胞骨转移倾向,其骨转移率分别可达:乳腺癌65%～75%,前列腺癌65%～75%,多发性骨髓瘤70%～95%,甲状腺癌60%,肺癌30%～40%,黑色素瘤14%～45%,肾癌20%～25%等[2,3].除溶骨性骨转移癌外,癌症患者也可以表现为以成骨性改变为主的骨转移癌,多见于前列腺癌.此外,溶骨性和成骨性改变同时存在的骨转移癌病例也有存在.然而,多数证据表明,癌症患者骨骼破坏的主要机理是癌细胞介导的溶骨性骨吸收异常激活的过程[1～3].癌细胞产物能直接刺激局部骨骼微环境中破骨细胞的生成,也能通过刺激机体生成甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)介导产生高钙血症.此外,不同类型的肿瘤细胞可通过生成和分泌白细胞介素(IL)IL-1、IL-6、肿瘤坏死因子-alpha(TNFα)和巨噬细胞炎性因子-1-alpha(MIP-1α)等因子,刺激溶骨性骨吸收的异常过程[2,3 ].下面对骨转移癌的溶骨性改变和破骨细胞异常生成与激活的分子机理及临床意义作一综述.
- 阎影
- 关键词：骨转移癌细胞因子溶骨性损害骨髓瘤细胞破骨细胞生成分子
