刘爱林
- 作品数：53 被引量：234H指数：8
- 供职机构：华中科技大学同济医学院公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程机械工程生物学更多>>
- 核仁区嗜银蛋白作为多环芳烃暴露效应标志的研究被引量：4
- 2005年
- 目的研究焦炉工人外周血T淋巴细胞核仁区嗜银蛋白(AgNOR)是否可作为多环芳烃暴露的效应标志。方法选取52名焦化厂职工(按焦炉逸散物暴露水平分为高、中、低暴露组)和10名非职业多环芳烃暴露人员(对照组)作为研究对象。采集外周血,经培养、制片、银染,用核仁银染面积/细胞核面积(I/S)衡量T淋巴细胞AgNOR相对含量;同时检测尿1羟基芘的水平,作为接触多环芳烃的内暴露标志。结果高、中、低暴露组和对照组工人尿1羟基芘的平均浓度分别为(16.56±2.77)、(7.17±3.05)、(3.30±2.77)和(3.04±1.58)μmol/mol肌酐,高暴露组与低暴露组和对照组比较,差异有统计学意义;高、中、低暴露组和对照组工人T淋巴细胞AgNOR的I/S值分别为0.056±0.010、0.065±0.013、0.067±0.008和0.076±0.007,高暴露组与其他3组比较以及中、低暴露组与对照组比较,差异均有统计学意义。结论职业多环芳烃暴露可导致尿1羟基芘水平上升和外周血T淋巴细胞AgNOR相对含量下降,提示多环芳烃暴露可损伤T细胞免疫功能,AgNOR有可能作为多环芳烃暴露的效应标志。
- 刘爱林李松涛李芳钟晓袁晶鲁文清
- 关键词：嗜银蛋白多环芳烃T淋巴细胞免疫功能焦化厂职业卫生
- 彗星试验检测武汉市氯化饮水有机提取物对HepG2 DNA的损伤被引量：20
- 2003年
- 目的 研究武汉市主要水源 C江、D湖、H水的氯化饮水有机提取物对 Hep G2 DNA的损伤。方法 氯化饮水有机提取物染毒 Hep G2后 ,用单细胞凝胶电泳 (亦称彗星试验 )检测 DNA损伤。结果 氯化饮水有机提取物诱导DNA损伤的最低浓度 ,C江、D湖、H水丰水期 (8月份 )均为 1.6 7m l/ ml培养液 ,平水期 (3月份 )分别为 16 7、 16 .7、1.6 7m l/ ml培养液 ;最高浓度 (16 7m l/ ml培养液 )氯化饮水有机提取物诱导的 Hep G2 DNA迁移度 ,C江、D湖的丰水期均明显高于平水期 (均 P<0 .0 5 ) ;最高浓度氯化饮水有机提取物诱导 Hep G2 DNA损伤的强度 ,H水 >D湖和 C江 (均 P<0 .0 1)。结论 武汉市主要水源 C江、D湖、H水的氯化饮水有机提取物对 Hep G2 DNA有损伤作用 ,损伤作用的严重程度 H水 >D湖 >C江 ,丰水期 >
- 刘爱林吴建军鲁文清
- 关键词：HEPG2细胞DNA损伤单细胞凝胶电泳法彗星试验
- 评价饮水DBPs致HepG2细胞损伤的2种试验方法被引量：1
- 2010年
- 应用结晶紫染色法细胞毒性试验和胞质分裂阻滞法微核试验(CBMNT)评价饮水消毒副产物(DBPs)的HepG2细胞毒性和遗传毒性,探讨该2种试验方法纳入饮水安全性评价体系的可行性.根据遗传毒性和致癌性选用了5种DBPs,分别对HepG2细胞进行染毒,结果表明,5种DBPs的细胞毒性大小排序为3-氯-4-二氯甲基-5-羟基-2(5氢)-呋喃酮(MX)>二氯乙腈>二溴乙酸>二氯乙酸>三氯乙酸,其细胞毒性潜力(%C?值)分别为89.74,283.81,1217.02,5066.81,9335.38μmol/L,该5种DBPs在一定浓度下均可致HepG2细胞微核率显著增加,表现出明显的遗传毒性,其遗传损伤能力排序与细胞毒性大小相同.可考虑将这两种实验方法纳入到饮水安全性评价体系中.
- 张绍慧陈钊廖静魏巍刘爱林鲁文清
- 关键词：消毒副产物细胞毒性试验微核试验
- 氯化饮水有机提取物诱导人胚肝细胞(L-02)DNA损伤与RAS基因表达的研究被引量：3
- 2004年
- 目的 研究武汉市主要水源D湖氯化饮水有机提取物对人胚肝细胞 (L 0 2 )DNA损伤与RAS基因表达的诱导 ,探讨氯化饮水有机提取物诱导遗传损伤的分子机制。方法 以L 0 2细胞作为靶细胞 ,应用单细胞凝胶电泳试验 (SCGE)测定DNA链断裂及用原位杂交试验 (ISH)测定RAS基因表达。氯化饮水有机提取物设 0 16 7、1 6 7、16 7、16 7水样ml ml培养液 4个剂量 ,DMSO(10ml L)为溶剂对照 ,B(a)P(2 0 0 μmol L)为阳性对照。结果 与溶剂对照相比 ,氯化饮水有机提取物在较高剂量组 (16 7和 16 7L L水样培养液 )能引起DNA链断裂程度的明显增加 ;不同浓度的氯化饮水有机提取物均可使RAS基因表达水平明显增加。氯化饮水有机提取物在 0 16 7、1 6 7、16 7L L水样培养液的浓度范围内 ,其RAS基因表达水平和DNA迁移度呈高度正相关 (r=0 99)。结论 氯化饮水有机提取物可诱导L 0 2细胞DNA损伤与RAS基因表达 。
- 刘慧邹亚玲刘爱林李晓燕鲁文清
- 关键词：人胚肝细胞单细胞凝胶电泳试验DNA损伤RAS基因
- 饮水氯化消毒副产物MX对人胚肝细胞(L-02)的DNA损伤及凋亡作用被引量：5
- 2004年
- 目的 研究饮水氯化消毒副产物 3 氯 4 二氯甲基 5 羟基 2 (5氢 ) 呋喃酮 (MX)致人胚肝细胞 (L 0 2 )DNA损伤及凋亡作用。方法 以L 0 2为靶细胞 ,采用单细胞凝胶电泳技术 (SCGE)和流式细胞术 (FCM)分别检测MX致L 0 2细胞DNA损伤及凋亡作用。结果 随着MX浓度的增加 ,L 0 2细胞DNA链断裂逐渐增加 ,且 10 0和 30 0 μmol L剂量组与溶剂对照组相比具有统计学显著性差异 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;MX各剂量组均引起L 0 2细胞凋亡率明显增加 ,与溶剂对照组相比具有统计学显著性差异 (P <0 0 0 1)。结论 饮水氯化消毒副产物MX可致L 0
- 吴建军刘爱林邹亚玲周利红鲁文清
- 关键词：MX人胚肝细胞单细胞凝胶电泳技术DNA损伤
- 多氯联苯126与苯并(a)芘联合作用致代谢酶改变对HepG2细胞遗传毒性的影响被引量：3
- 2007年
- 背景与目的:探讨多氯联苯126(PCB126)对苯并(a)芘[B(a)P]遗传毒性的影响。材料与方法:设PCB126三个剂量(0.01、0.10、1.00nmol/L),B(a)P一个剂量(50μmol/L)组,设三甲基胆蒽(3-MC)为阳性对照,二甲基亚砜(DMSO)为溶剂对照,以各PCB126浓度染毒HepG2细胞48h后,再与B(a)P联合染毒24h。通过荧光分光光度法测定各组细胞CYP1A1酶活性(EROD);并采用胞质分裂阻滞法微核实验(CBMNT)分析各组细胞的微核率(MN‰),并计算核分裂指数(NDI)。结果:与溶剂对照相比,PCB126各浓度组和50μmol/L的B(a)P单独作用及联合作用均可诱导CYP1A1酶活性显著增加,其差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。微核率显著升高仅见于50μmol/L的B(a)P单独作用组,与溶剂对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。0.10、1.00nmol/L的PCB126和50μmol/L的B(a)P联合作用时,与B(a)P单独作用相比,CYP1A1酶活性和微核率均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:PCB126在本试验条件下未显示出遗传毒性作用,但对B(a)P的遗传毒性作用具有一定的增强效应。
- 张驰林辉魏巍刘爱林陈学敏鲁文清
- 关键词：苯并(A)芘微核CYP1A1
- 氯化甲基汞对秀丽隐杆线虫运动和感觉功能的影响被引量：7
- 2015年
- 目的分析神经毒物氯化甲基汞对模式生物秀丽隐杆线虫运动和感觉行为的影响,初步探讨利用秀丽隐杆线虫研究氯化甲基汞神经毒性的可能性。方法采用氯化甲基汞对L1期、L4期幼虫分别急性（30 min）染毒[终浓度分别为0（溶剂对照）~202.5μmol/L和0~1 200μmol/L]和慢性（24 h）染毒[终浓度分别为0（溶剂对照）~80μmol/L和0~150μmol/L]。测定半数致死浓度（LC50）及行为学指标。结果氯化甲基汞致L1期、L4期秀丽隐杆线虫的LC50（30 min）分别为（65.93±8.89）μmol/L和（206.71±35.43）μmol/L,LC50（24 h）分别为（11.59±0.79）μmol/L和（24.89±4.88）μmol/L,L1期秀丽隐杆线虫对氯化甲基汞的毒性较L4期敏感。随着氯化甲基汞暴露剂量的升高,急性和慢性染毒L1期、L4期秀丽隐杆线虫的弯曲频率和头部摆动频率均呈下降的趋势,基本运动能力呈减弱趋势,触碰反应呈迟钝的趋势。结论氯化甲基汞可抑制运动和感觉功能,秀丽隐杆线虫可用于氯化甲基汞神经毒性的研究。
- 卢伟伟操晶晶胡玉王帆于东刘爱林
- 关键词：氯化甲基汞秀丽隐杆线虫
- 3-氯-4-二氯甲基-5-羟基-2(5氢)-呋喃酮诱导人胚胎肝细胞ras基因突变被引量：1
- 2006年
- 背景与目的:研究饮水氯化消毒副产物3-氯-4-二氯甲基-5-羟基-2(5氢)-呋喃酮(3-chloro-4-(dichloromethyl)-5-hydroxy-2[5H]-furanone,MX)对体外培养的人胚胎肝细胞(L-02细胞)ras基因突变的诱导。材料与方法:MX染毒剂量为300μmol/L,以二甲基亚砜(DMSO)做溶剂对照,将L-02细胞连续染毒培养12d后,收获细胞提取基因组DNA,应用PCR-克隆测序法检测ras基因(K-ras、H-ras、N-ras)12、13、61密码子是否存在突变。结果:MX染毒组H-ras基因57密码子的GAT置换成GGT,未检测到K-ras、N-ras及H-ras12、13、61密码子突变,DMSO溶剂对照组相应的ras基因目的片段均未检测到突变。结论:MX可能诱导L-02细胞ras基因突变。
- 周利红刘爱林鲁文清
- 关键词：RAS基因基因突变
- 3-氯-4-二氯甲基-5-羟基-2(5氢)-呋喃酮对L-02细胞增殖周期和凋亡的影响被引量：4
- 2005年
- 背景与目的:研究饮水氯化消毒副产物3_氯_4_二氯甲基_5_羟基_2(5氢)_呋喃酮(3_chloro_4_(dichloromethyl)_5_hydroxy_2[5H]_Furanone,MX)对人胚胎肝细胞株(Humanderivedf etalhepatocytes,L_02)增殖周期和凋亡的影响。材料与方法:L_02细胞经MX(10、30、100、300μmol/L)染毒3h后继续培养0、3、6、9h,用吖啶橙/溴化乙啶染色法和流式细胞术分析凋亡和增殖周期。结果:L_02细胞在周期不同时相的分布与MX染毒剂量和染毒后继续培养的时间有关;染毒后继续培养0h时,30μmol/LMX诱导S期细胞显著增加,10、100、300μmol/LMX诱导G2期细胞显著增加(P<0.01);在染毒后继续培养的第9h,10μmol/LMX诱导G2期细胞显著增加,30、100、300μmol/LMX诱导S期细胞显著增加(P<0.05)。MX各剂量组L_02细胞的凋亡率,随继续培养时间的延长,呈现先升后降的趋势,在6h时达最大值,与溶剂对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01);30μmol/LMX剂量组L_02细胞的凋亡率最高。结论:MX可诱导L_02细胞增殖周期G2期、S期阻滞和凋亡,细胞周期阻滞的类型与MX染毒剂量和染毒后继续培养的时间有关。
- 刘爱林余日安鲁文清
- 关键词：凋亡细胞周期
- 白藜芦醇通过抑制PPARγ表达改善高脂诱导的小鼠脂肪肝
- 刘爱林
- 关键词：脂肪肝非酒精性白藜芦醇
