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钟海英

作品数:12 被引量:45H指数:4
供职机构:重庆医科大学附属儿童医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金重庆市教育委员会科学技术研究项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 11篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇单胞菌
  • 4篇铜绿
  • 4篇铜绿假单胞
  • 4篇铜绿假单胞菌
  • 4篇假单胞菌
  • 3篇生物膜
  • 3篇细胞
  • 3篇干细胞
  • 3篇氨溴索
  • 2篇铜绿假单胞菌...
  • 2篇年龄
  • 2篇小鼠
  • 2篇间充质
  • 2篇间充质干细胞
  • 2篇分化
  • 2篇充质干细胞
  • 1篇丹参
  • 1篇蛋白
  • 1篇电生理
  • 1篇电生理特性

机构

  • 12篇重庆医科大学
  • 1篇浙江大学医学...
  • 1篇重庆市中医院

作者

  • 12篇钟海英
  • 5篇余加林
  • 4篇杨锡强
  • 4篇芦起
  • 4篇黄道超
  • 4篇赵丽
  • 3篇李娅莎
  • 2篇梁小华
  • 2篇林丽华
  • 2篇林雅茵
  • 2篇杨珂
  • 2篇易勤
  • 2篇李亚莎
  • 1篇朱静
  • 1篇胡琳燕
  • 1篇刘官信
  • 1篇瞿平
  • 1篇毕杨
  • 1篇李禄全
  • 1篇李芳

传媒

  • 1篇中国微生态学...
  • 1篇解放军医学杂...
  • 1篇中国校医
  • 1篇细胞生物学杂...
  • 1篇中国新药与临...
  • 1篇免疫学杂志
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇中国实用儿科...
  • 1篇重庆医科大学...
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇陆军军医大学...
  • 1篇中国医师协会...

年份

  • 1篇2025
  • 1篇2024
  • 1篇2022
  • 1篇2018
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 2篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2008
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
SYT09/PI荧光探针标记lasR rhlR基因缺陷对铜绿假单胞菌生物膜形成影响的体外实验研究被引量:3
2011年
目的研究群体感应(QS)系统在铜绿假单胞菌生物膜(BF)形成中的作用。方法体外建立3 d QS系统完整的铜绿假单胞菌野生型PA01菌株与QS系统缺陷(lasRrhlR基因缺陷△lasR△rhlR)型菌株生物模型,通过SYT09/PI荧光探针标记,结合激光共聚焦显微镜摄取BF不同层面的图片,经图像结构分析(ISA)软件分析获得QS系统lasRrhlR缺陷株,PA01菌株BF相关空间结构参数。结果培养第3天PA01菌株可形成较厚、有孔状通道的成熟BF结构,而△lasR△rhlR菌株仅形成明显稀薄的早期BF结构,△lasR△rhlR菌株的3 d BF厚度为(7.36±0.2)μm,PA01菌株为(21.64±0.57)μm(P<0.05),区域孔率(areal porosity,AP)分别为:(0.902±0.006)、(0.928±0.002);平均扩散距离(average diffusion distance,ADD)和结构熵(textural entropy,TE)在△lasR△rhlR菌株分别为:(1.503±0.029)和(5.706±0.190);在PA01菌株分别为:(1.467±0.015)和(5.213±0.111),△lasR△rhlR菌株AP较PA01菌株低(P<0.05);而ADD、TE较PA01菌株高(P<0.05)。结论△lasR△rhlR基因缺陷明显影响铜绿假单胞菌的BF形成能力,QS系统lasRrhlR基因在铜绿假单胞菌BF形成中发挥重要作用。
芦起杨锡强余加林李亚莎钟海英
关键词:生物膜铜绿假单胞菌
microRNA 26b-5p靶向下调p300对人脐带间充质干细胞的增殖作用
2015年
目的探讨潜在microRNA靶向下调p300表达水平对人脐带间充质干细胞(human umbilical cord derived mesenchymal stem cells,h UC-MSCs)增殖的影响。方法通过双荧光素酶报告基因(Firefly/Renilla Luciferase)系统筛选出作用于p300 3'UTR的目标microRNA,mimic转染UC-MSCs后RT-q PCR检测miRNA表达水平的变化,Western blot检测p300蛋白水平变化,RT-q PCR和Western blot检测多潜能转录因子表达水平的变化,MTT法检测UC-MSCs增殖能力的变化,并比较克隆形成能力的差异。结果证实mir 26b-5p通过不完全互补配对结合p300的3'UTR区,显著降低了荧光素酶的相对活性(P<0.05);mir 26b-5p mimic转染后抑制p300蛋白表达水平(P<0.05),并下调Nanog基因和蛋白表达水平(P<0.05);mir 26b-5p mimic转染后UC-MSCs的增殖受到抑制(P<0.05),克隆形成能力下降(P<0.05)。结论 UC-MSCs高表达mir 26b-5p能够显著抑制p300蛋白表达和干性相关基因Nanog的表达,并且抑制UC-MSCs的增殖能力和克隆形成能力。
李娅莎杨珂朱静毕杨谭彬田鹤锋易勤钟海英
关键词:人脐带间充质干细胞NANOG
棉鼠SP-D基因的克隆及其在LPS诱导肺损伤模型中的表达分析
2016年
目的:初步探讨棉鼠肺表面活性蛋白D(surfactant-associated protein D,SP-D)核苷酸和氨基酸序列与其他物种间的同源性和交叉反应性,观察SP-D mRNA水平和SP-D蛋白在棉鼠肺损伤模型中的表达规律,为探究呼吸道疾病发病机制提供科学的实验依据。方法:SPF级棉鼠32只随机分为生理盐水对照组和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)实验组(实验组再按给药后24、48和96 h分为3个亚组,每组8只)。实验组采用腹腔注射给予2 mg/kg的脂多糖,对照组给予相当剂量的生理盐水。提取棉鼠肺总RNA,经RT-PCR扩增SP-D基因并克隆测序,采用生物信息学软件对测序结果进行同源性和系统进化分析;HE染色观察各组棉鼠肺组织病理学变化;real-time PCR检测SP-D mRNA水平;Western blot检测SP-D蛋白表达。结果:棉鼠SP-D基因开放阅读框含1 113 bp,编码370个氨基酸,与部分已知其他物种SP-D核苷酸和氨基酸序列同源性分别在75.64%~90.01%和72.68%~88.56%之间;在SP-D基因构建的系统进化树上,棉鼠与其他啮齿类动物形成一个独特的分支;与对照组相比,实验组肺组织病理特征性变化随LPS刺激时间延长而加剧;SP-D mRNA水平和SP-D蛋白表达水平随LPS处理时间的延长而逐渐增加,在LPS处理24 h后,SP-D mRNA水平和SP-D蛋白表达开始明显增加并出现统计学差异(P〈0.05),48 h时后SP-D mRNA水平和SP-D蛋白表达水平均增加到峰值,96 h后两者仍保持较高水平,与对照组相比有统计学差异(P〈0.01)。结论:棉鼠SP-D核苷酸和氨基酸序列与其他物种间具有较高同源性,且棉鼠和其他物种SP-D蛋白间存在交叉反应性;棉鼠SP-D mRNA水平和SP-D蛋白表达水平在肺损伤模型中均存在时间依赖性,可作为判断肺损伤疾病不同发展阶段的生物标记。
冯怡任洛黄道超李娅莎钟海英赵丽
关键词:肺表面活性蛋白D克隆脂多糖
母亲妊娠期糖尿病或妊娠期高血压疾病对儿童血压的影响
2025年
目的探究母亲妊娠期糖尿病(GDM)或妊娠期高血压疾病(HDP)对儿童血压水平及高血压患病率的影响。方法纳入2014年建立队列中的6~12岁儿童共9734名。根据其母亲孕期情况,采用倾向性评分方法(PSM),以母亲GDM/HDP为分组变量,儿童性别为匹配变量,按1∶5比例成功匹配182对(GDM/HDP组182例,对照组910例)。分析匹配后2组的基本信息、临床数据及生活方式等资料,探究母亲GDM/HDP对儿童血压的影响。结果与对照组相比,GDM/HDP组子代收缩压水平及高血压患病率升高(P均<0.05)。logistic回归分析显示母亲GDM/HDP是子代高血压的危险因素;广义线性模型结果显示GDM/HDP组子代的收缩压水平显著升高;分层分析显示这些结果在≤9岁的儿童群体中更加显著。结论母亲GDM/HDP是儿童远期收缩压水平升高及高血压患病风险增加的显著危险因素。
余明珠瞿平罗顺清钟海英安曦洲陈镜宇梁小华
关键词:妊娠期糖尿病妊娠期高血压疾病子代血压儿童高血压
不同年龄小鼠骨来源间充质干细胞衰老相关特性与成骨分化能力的比较研究被引量:1
2024年
目的探索不同年龄组小鼠骨来源的间充质干细胞(bone derived mesenchymal stem cells,BMSCs)衰老相关的生物学特性及骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP2)诱导成骨分化能力的改变。方法将8只C57BL/6J小鼠分为青年组(4周龄,体质量约为10~15 g,n=4)和老年组(12月龄,体质量约为20 g~25 g,n=4),每组雌雄各半。分别从2组小鼠的整骨中提取间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs),通过流式细胞术鉴定2组BMSCs的表面标志物,通过β-半乳糖苷酶染色比较2组BMSCs的衰老程度,通过MTT和EdU掺入实验比较2组BMSCs的增殖及自我更新能力。通过Western blot分析2组BMSCs中周期蛋白CyclinD1、P21的表达情况。采用ALP染色和茜素红S染色及RT-qPCR评估2组BMSCs的体外成骨分化能力,使用RNA-seq分析比较2组BMSCs经BMP2诱导后的差异基因表达,并用流式分析验证测序结果。结果流式细胞术分析结果显示,分离培养的小鼠BMSCs符合间充质干细胞判定标准。β-半乳糖苷酶染色结果显示,老年组BMSCs的衰老水平显著高于青年组(P<0.05)。而MTT和EdU掺入实验结果表明,老年组BMSCs的细胞活力和增殖能力显著低于青年组(P<0.05)。Western blot结果显示,与青年组比较,老年组BMSCs的细胞周期蛋白CyclinD1表达水平较低,而细胞周期阻抑因子P21蛋白表达水平显著增高(P<0.05)。ALP染色和茜素红S染色及RT-qPCR检测结果显示,BMP2诱导后青年组BMSCs的成骨分化能力显著高于老年组(P<0.05)。RNA-seq结果显示,BMP2诱导后,整合素αV重组蛋白(cluster of differentiation 51,CD51)在青年组和老年组中的表达趋势相反。而流式细胞术分析结果显示,青年组CD51^(+)细胞在CD45^(-)细胞中占比明显高于老年组(P<0.01)。结论老年组BMSCs中CD51^(+)细胞在CD45^(-)细胞中占比下降与CD51^(+)细胞对BMP2的成骨诱导响应性下降密切相关。
李媛钟海英董世访黄璐刘潇淇廖雨滋易勤赵丽杨珂李娅莎
关键词:骨形态发生蛋白2成骨分化衰老
丹参诱导鼠骨髓间充质干细胞分化为神经样细胞优化方案及电生理研究被引量:16
2008年
分离培养大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs),采用丹参对4~5代MSCs进行反复多次诱导分化及再分化,将其诱导分化为神经样细胞,倒置显微镜下连续观察形态学变化,通过免疫荧光细胞化学检测神经样细胞巢蛋白(nestin)、神经丝蛋白(neurofiliament,NF)、突触(小)泡蛋白(synaptophysin)的表达,采用细胞膜电位特异的荧光探针DiBAC4(3)标记细胞,激光扫描共聚焦显微镜动态监测细胞受高钾刺激前后的荧光强度变化,观察细胞电生理反应。结果显示:MSCs第1次经过丹参诱导2h后,MSCs伸出突起,向神经性细胞形态转变,此时巢蛋白表达率为(95.1±2.1)%(-x±s,n=3),基本不表达NF;随着诱导分化及去分化过程的次数增加,细胞分化为神经样细胞的时间缩短,突起拉长并交互缠绕呈复杂网状,MSCs第4次经过丹参诱导1h后,NF表达率(95.3±1.6)%(-x±s,n=3),并表达突触(小)泡蛋白,5h后突触(小)泡蛋白表达更为广泛;激光共聚焦扫描显微镜显示第4次诱导5h后的细胞在高钾刺激下发生去极化,胞内荧光强度瞬时增强,而MSCs空白对照对高钾刺激无反应。本优化诱导方案可以高效率地诱导MSCs分化为具有电生理特性的神经样细胞。
胡琳燕余加林刘官信陈波曼李芳李禄全钟海英
关键词:骨髓间充质干细胞丹参电生理特性
西酞普兰对APP23小鼠学习记忆及Aβ神经性病变的影响被引量:4
2015年
目的探讨早期给予低剂量西酞普兰对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆和β淀粉样蛋白(Aβ)病理性变化的影响。方法将5月龄APP23转基因小鼠30只随机分为西酞普兰组和对照组,每组15只。西酞普兰组给予西酞普兰10 mg/kg腹腔注射,对照组腹腔注射等容量的生理盐水,连续3个月。最后一次药物干预后24 h行Morris水迷宫实验,测定小鼠空间学习与记忆能力。水迷宫实验结束后断头取脑,ELISA法检测脑组织中Aβ40和Aβ42水平,免疫组织化学检测老年斑数量,Western blotting检测海马Aβ前体(APP)、β位分解酶1(BACE1)和β-C末端片段(β-CTF)C99/C89的表达水平。结果与对照组比较,西酞普兰组小鼠隐蔽平台逃避潜伏期明显缩短,活动总路径减少,穿越平台次数增加(P<0.05);西酞普兰组小鼠脑组织内Aβ40和Aβ42水平明显低于对照组,老年斑数量明显减少(P<0.05),但APP、BACE1和β-CTF蛋白表达未见明显改变(P>0.05)。结论早期低剂量长疗程给予西酞普兰干预可改善AD小鼠空间学习记忆能力,减轻Aβ神经性病变,其机制可能与西酞普兰上调α分泌酶水平、促进APP在该切割途径代谢增强有关。
周维涛黄道超钟海英赵丽
关键词:西酞普兰学习记忆阿尔茨海默病
氨溴索对铜绿假单胞菌密度感应缺陷株生物膜细菌活力和黏附作用的影响被引量:6
2013年
目的研究氨溴索对铜绿假单胞菌野生株PAO1及密度感应缺陷株(lasI rhlI基因缺陷)生物膜(BF)细菌活力及早期黏附的影响。方法利用平板计数法测定不同浓度(0、1.875、3.75mg/ml)氨溴索对PAO1菌株、lasI rhlI菌株生物膜菌落的清除效应;荧光多功能酶标仪检测不同浓度氨溴索作用后PAO1菌株、lasI rhlI菌株的荧光强度,计算黏附率以反映干预对细菌黏附的影响。结果氨溴索作用后,两种菌株的活菌生存率和黏附率均出现下降,lasI rhlI株活菌生存率较PAO1株下降更明显(P<0.05),而PAO1株黏附率较lasI rhlI株下降更明显(P<0.05)。结论氨溴索具有拮抗密度感应系统的作用,可用于抗细菌生物膜活力,为难治性铜绿假单胞菌感染的治疗提供了新思路。
芦起钟海英林丽华林雅茵杨锡强余加林
关键词:氨溴索细菌黏附
肌肽对小鼠化学性肝损伤氧化应激和炎症因子的影响被引量:9
2018年
目的研究肌肽(carnosine,CAR)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_4)诱导的化学性肝损伤小鼠氧化应激和炎症反应的影响。方法 30只ICR小鼠被随机均分为对照组、CCl_4模型组和CAR组。除对照组外,模型组和CAR组均以10 ml/kg剂量的0.2%CCl_4花生油溶液灌胃,建立肝损伤模型。造模后CAR组连续7 d给予300 mg/kg肌肽干预。第8天采血测定各组血清中谷丙转氨酶((alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、白蛋白(albumin,ALB)和谷氨酰转肽酶(glutamyltranspeptidase,GGT)水平,同时HE染色观察肝组织病理变化,ELISA检测超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和谷胱甘肽(glutathion,GSH)及丙二醛(malonaldehyde,MDA)的含量变化,Western blot检测环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和血红素氧合酶1(heineoxygenase-1,HO-1)的表达;RT-PCR检测炎症因子白介素1β(interleukin1β,L-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和白介素10(interleukin 10,IL-10)的水平。结果与模型组相比,经肌肽干预后,CAR组小鼠血清中ALT、AST和GGT水平下调明显(t=5.776,P<0.000 1;t=7.443,P<0.000 1;t=4.548,P<0.000 1),ALB水平回升(t=6.061,P<0.000 1),肝功指标明显恢复;氧化应激标记物SOD活性(t=6.818,P<0.000 1)和GSH含量(t=5.739,P<0.000 1)增加,MDA含量得以明显下降(t=6.526,P<0.000 1);氧化/氧合蛋白酶COX-2表达降低(t=5.754,P=0.001),但HO-1表达仍持续上升(t=2.367,P=0.001);炎症因子TNF-α(t=7.025,P<0.000 1)和IL-1β(t=11.963,P<0.000 1)的mRNA水平获得明显下调,IL-10则有明显增加(t=6.074,P<0.000 1)。结论肌肽可通过缓解机体氧化应激状态和影响炎症反应水平来改善和保护CCl_4诱导的化学性肝损伤。
聂星黄道超钟海英赵丽
关键词:肌肽氧化应激炎症因子肝损伤
氨溴索对铜绿假单胞菌群体感应缺陷株细菌活力和黏附作用
目的:细菌生物膜(Biofilm,BF)引起的难治性感染是现代医学界的一个难题。密度感应(Quorum-sensing,QS)系统调节着细菌群体的许多生理功能,已成为控制BF相关性感染的新靶点。本研究氨溴索对铜绿假单胞菌...
芦起钟海英林丽华林雅茵余加林杨锡强
关键词:氨溴索
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