彭信言
- 作品数：8 被引量：15H指数：3
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：广西卫生厅科研项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 代谢健康人群脂肪肝的发生情况及其影响因素被引量：5
- 2018年
- 目的了解代谢健康人群中脂肪肝的发生情况并分析其影响因素。方法选择代谢健康的2 349例体检者,其中经腹部B超诊断的脂肪肝患者283例作为脂肪肝组,2 066例无B超异常提示的体检者作为非脂肪肝组,比较两组的血压、血脂、血糖、ALT水平,采用logistic回归模型进行多因素分析。结果脂肪肝检出率为12.05%(283/2349),其中男性高于女性(P<0.05),>50岁者检出率高于≤50岁者(P<0.05)。脂肪肝组的SBP、DBP、FBG、TG、TC、LDL-C、ALT水平高于非脂肪肝组(P<0.05),HDL-C则低于非脂肪肝组(P<0.05)。性别、SBP、DBP、FBG、TG、LDL-C、ALT、HDL-C与代谢健康者发生脂肪肝相关(P<0.05),其中TG相对风险度最高(OR=5.370)。结论代谢健康人群的脂肪肝检出率较高,男性、血压、血脂、血糖偏高者更易发生脂肪肝。
- 韦菊芳黄志碧王芃甘敏朱丽华郑慧蕾李薇彭信言庾蓝玲刘多江仕清陈青云
- 关键词：脂肪肝检出率影响因素
- 吸烟导致的氧化应激在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用被引量：3
- 2010年
- 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种可以预防、可以治疗的疾病，以不完全可逆的气流受限为特征；气流受限呈进行性加重，与肺部对有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD的发病机制有多种，其中吸烟是影响COPD的一个主要的危险因素。吸烟引起氧化应激可直接损伤气道上皮，加重气道的炎症反应、炎前基因的表达，并导致蛋白酶／抗蛋白酶失衡最终导致气流受限。
- 彭信言钟小宁
- 关键词：吸烟氧化应激慢性阻塞性肺疾病肺部炎症
- 红霉素对香烟烟雾刺激的人巨噬细胞组蛋白去乙酰化酶3表达影响的实验研究被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨红霉素对香烟烟雾刺激的人巨噬细胞组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)表达的影响。方法:体外培养人类单核细胞系U937细胞,用佛波脂(PMA)将其诱导分化为人巨噬细胞。按传统方法制备好香烟烟雾提取物(CSE)用于实验。将传代后的细胞分组:对照组、CSE组、红霉素+CSE组、HDAC特异性抑制剂曲古霉素(TSA)组。采用比色法检测细胞HDAC总活性;Western blot检测HDAC3和NF-κB蛋白表达;通过酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞上清液中TNF-α的浓度。结果:1%CSE刺激人巨噬细胞引起细胞HDAC总活性减弱和HDAC3蛋白表达下降,诱导转录因子NF-κB活性增高,释放TNF-α;红霉素(1μg/ml)预孵育24 h可以增强CSE抑制的巨噬细胞HDAC3蛋白表达,下调NF-κB蛋白表达,抑制TNF-α的合成和释放。结论:红霉素通过上调HDAC3蛋白表达水平而抑制香烟烟雾诱导增强的转录因子NF-кB活性,进而影响炎症介质TNF-α的合成调控。
- 李梅华钟小宁文明智何志义彭信言
- 关键词：红霉素
- 红霉素对香烟烟雾刺激的人巨噬细胞组蛋白去乙酰化酶2表达降低的抑制作用被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨红霉素对香烟烟雾刺激的人巨噬细胞组蛋白去乙酰化酶2（H DAC2）表达的影响及其机制研究.方法 体外培养人类单核细胞系U937细胞,用佛波脂将其诱导分化为人巨噬细胞.按传统方法制备好香烟烟雾提取物（CSE）用于实验.将传代后的细胞分组：对照组、CSE组、红霉素＋CSE组、HDAC的特异性抑制剂曲古霉素A（TSA）组.应用流式细胞仪检测人巨噬细胞活性氧（ROS）的含量;应用蛋白印迹实验（Western blot）检测HDAC2和核因子κB（NF-κB）蛋白表达;通过酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α（TNF-α）的浓度.结果 CSE可刺激人巨噬细胞释放ROS,具有浓度依赖性和时间依赖性;红霉素（1 mg/L）预孵育24 h可以增强1％ CSE抑制的人巨噬细胞HDAC2蛋白表达;红霉素（1 mg/L）预孵育24 h可以下调1％ CSE诱导的NF κB的活性;红霉素（1 mg/L）预孵育24 h可以抑制1％CSE诱导的TNF-α的合成和释放.结论 红霉素通过提高HDAC2蛋白表达进而抑制香烟烟雾诱导氧化应激导致的NF-κB活性增强和炎症介质TNF-α的合成和释放.
- 李梅华钟小宁文明智何志义彭信言
- 关键词：红霉素氧化应激
- 代谢综合征肺通气功能的变化及其相关因素探讨
- 2018年
- 目的:探讨代谢综合征(MS)及其组分对肺通气功能的影响。方法:将127例研究对象按MS组分个数不同分为4组:无代谢异常为正常对照组,1个组分代谢异常为代谢异常Ⅰ组,2个组分代谢异常为代谢异常Ⅱ组,≥3个组分代谢异常为代谢异常Ⅲ组(MS组)。所有研究对象均测量腰围(WC)、体重指数(Ibm)、血压,检测血糖、血肌酐(Cr)、血尿酸(UA),检查肺通气功能以及超声检查有无颈动脉硬化、脂肪肝等,比较各组以上各项指标的差异,应用多元线性回归模型分析MS与肺通气功能的关系。结果:4组肺活量(VC)、用力呼气肺活量(FVC)、1s用力呼气容积(FEV1)、用力呼出75%肺活量的呼气流量(MEF75%)和最大自主通气量(MVV)取实测值占预计值的百分比(VC%pred、FVC%pred、FEV1%pred、MEF75%pred和MVV%pred)及FEV1/FVC比较,差异有统计学意义(P<0.05)。其中MS组VC%pred、FVC%pred、FEV1%pred、FEV1/FVC、MVV%pred显著低于正常对照组(P<0.05),MS组VC%pred、FVC%pred、FEV1%pred、MEF75%pred、MVV%pred显著低于代谢异常Ⅰ组(P<0.05)。多元线性回归模型显示,随着WC、收缩压升高,Ibm的下降,FVC%pred呈下降趋势(β=-0.534、P=0.011;β=-0.221、P=0.043;β=1.674、P=0.004)。随着Ibm下降、WC的增加,FEV1%pred呈下降趋势(β=1.185、P=0.034;β=-0.495、P=0.014)。结论:MS患者肺通气功能较正常人下降,表现为混合性通气功能障碍,且肺通气功能障碍主要与MS组分中的高血压、中心型肥胖有关。
- 董玲朱丽华黄志碧韦菊芳王芃甘敏郑惠蕾李薇彭信言黄玲庾蓝玲陈青云
- 关键词：代谢综合征肺通气功能中心型肥胖高血压
- 大黄素对急性肺损伤模型大鼠的保护作用被引量：4
- 2021年
- 目的探讨大黄素对急性肺损伤模型大鼠的保护作用。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组及大黄素低、高剂量组,各10只。除对照组外,其余3组大鼠均尾静脉注射油酸(0.1mL/kg)以复制急性肺损伤模型,建模成功后,大黄素低、高剂量组大鼠分别给予10,20mg/kg大黄素灌胃,对照组和模型组予等体积0.9%氯化钠溶液灌胃,每天1次,连续14d。采用全自动血气分析仪检测大鼠动脉血pH、氧分压(PaO_(2))和氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2)),测定大鼠肺组织湿干质量比(W/D);以苏木素-伊红(HE)染色,观察大鼠肺组织病理学变化;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠肺泡灌洗液中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用Westernblotting法检测大鼠肺组织中水通道蛋白4(AQP4)和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达水平。结果与模型组比较,大黄素低、高剂量组大鼠动脉血pH,PaO_(2),PaO_(2)/FiO_(2)均显著升高;肺组织的W/D及其中AQP4蛋白和p-NF-κBp65蛋白表达水平,肺组织学评分及肺泡灌洗液中IL-1β,TNF-α,IL-6水平均显著降低(P<0.05)。结论大黄素对模型大鼠的急性肺损伤状态有一定改善作用,其机制可能与下调炎性细胞因子和AQP4表达水平及抑制NF-κB信号通路有关。
- 朱丽华王芃彭信言章忠明李激文
- 关键词：大黄素急性肺损伤水通道蛋白4核因子-ΚB信号通路
- 红霉素对香烟烟雾刺激的人巨噬细胞释放白细胞介素-8的影响
- 2014年
- 目的探讨红霉素(EM)对香烟烟雾提取物(CSE)刺激的人巨噬细胞释放白细胞介素-8(IL-8)的影响及其机制。方法体外培养人类单核细胞系U937细胞,用佛波酯将其诱导分化为人巨噬细胞,ELISA试剂盒检测细胞上清液IL-8的质量浓度;凝胶迁移率阻滞实验(EMSA)检测核因子-κB(NF-κB)的活性;蛋白印迹实验(Western blot)检测组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)和NF-κB蛋白表达。结果红霉素预孵育可抑制香烟烟雾诱导的人巨噬细胞上清中IL-8的含量可下调香烟烟雾诱导的人巨噬细胞转录因子NF-κB的活性,可增强香烟烟雾抑制的人巨噬细胞HDAC1蛋白表达。结论红霉素可能通过上调香烟烟雾抑制的HDAC1蛋白表达水平而抑制NF-кB活性,进而抑制炎症介质IL-8释放。
- 李梅华钟小宁文明智何志义彭信言
- 关键词：红霉素IL-8HDAC1
- 红霉素对香烟刺激人巨噬细胞U-937细胞产生氧化物的影响
- 目的：探讨红霉素对香烟烟雾提取物(CSE)刺激的人巨噬细胞株U-937产生活性氧(ROS)及氧化物4-羟基壬烯醛(4-HNE)的影响。
方法：巨噬细胞株U-937细胞体外培养，通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察CS...
- 彭信言
- 关键词：红霉素香烟烟雾提取物活性氧4-羟基壬烯醛巨噬细胞体外培养
- 文献传递
