徐丹令
- 作品数：50 被引量：230H指数：10
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- 谷氨酸对大鼠海马损伤的不同时段超微结构的研究
- 2001年
- 目的 为明确谷氨酸对海马神经细胞有无兴奋性和毒性作用。方法 实验选择具有较多NMDA受体的海马作为研究对象 ,选用SD大鼠 ,给予MSG (MonosodiumL glutamate ,剂量为 18mmol/kg)皮下注射 ,在不同的时段观察大鼠的行为表现和其海马神经细胞受损的超微结构的变化。结果 发现大鼠的早期行为表现较为兴奋 ,而后随时间的延长表现迟钝。神经细胞早期为水肿 ,后期水肿明显和细胞器的破坏直至细胞核固缩 ,这些损伤主要表现在CA1区。结论 表明边缘系统的海马结构易受谷氨酸的影响 ,同时也表明谷氨酸对海马神经细胞有兴奋毒性作用 ,此可为临床和基础的研究提供一定形态学的依据目的 为明确谷氨酸对海马神经细胞有无兴奋性和毒性作用。方法 实验选择具有较多NMDA受体的海马作为研究对象 ,选用SD大鼠 ,给予MSG (MonosodiumL glutamate ,剂量为 18mmol/kg)皮下注射 ,在不同的时段观察大鼠的行为表现和其海马神经细胞受损的超微结构的变化。结果 发现大鼠的早期行为表现较为兴奋 ,而后随时间的延长表现迟钝。神经细胞早期为水肿 ,后期水肿明显和细胞器的破坏直至细胞核固缩 ,这些损伤主要表现在CA1区。结论 表明边缘系统的海马结构易受谷氨酸的影响 ,同时也表明谷氨酸对海马神经细胞有兴奋毒性作用 ,此可为临?
- 曹建淳徐丹令陈斐李广君
- 关键词：谷氨酸超微结构
- 大鼠急性心肌梗死后缺血缺氧心肌早期凋亡信号分子的变化被引量：2
- 2007年
- 目的探索能够应用于临床辨别早期缺血心肌生物学活性的敏感代谢变化指标。方法SD大鼠行冠状动脉前降支结扎术建立心肌缺血模型,分别结扎0(对照组)、5、20、45min。采用luciferin/luciferase法,RT-PCR法和免疫组织化学法分析心肌组织在不同缺血时间段梗死区、梗死边缘区及正常区ATP含量变化,葡萄糖调节蛋白75(grp75)和缺氧诱导因子1α(HIF1α)基因表达变化,以及细胞色素C释放、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)降解的情况。结果大鼠冠状动脉前降支分别结扎5、20、45min时,梗死区及梗死区边缘心ATP含量上升,并于20、45min时明显高于正常水平;grp75及HIF1α基因转录水平未见明显改变。免疫组化结果显示少数细胞细胞色素C的释放出现于冠状动脉前降支结扎5min,而PARP的降解发生较迟,出现于冠状动脉前降支结扎20min。冠状动脉前降支结扎45min时细胞色素C的释放和PARP的降解明显增强免疫反应呈现片状染色。结论大鼠急性心肌缺血后早期梗死区发生细胞凋亡,细胞色素C释放、PARP降解出现较早,可用作为临床辨别缺血心肌生物学活性的早期变化指标。
- 张晖顾兴华徐丹令孙爱军夏蓓莉刘雯王克强左伋葛均波
- 关键词：葡萄糖调节蛋白75缺氧诱导因子1细胞色素C聚腺苷二磷酸核糖聚合酶
- 乙醛脱氢酶2抑制剂大豆甙对缺氧心肌细胞的MAPK信号转导作用被引量：3
- 2009年
- 目的检测乙醛脱氢酶2（ALDH2）对大鼠心肌细胞在缺氧状态下氧自由基（ROS）产生、凋亡发生和信号转导的影响。方法通过缺氧模型比较大鼠心肌细胞缺氧和经大豆甙（daidzin）24h预处理后缺氧的活性变化,用C400测定ROS,用TUNEL试剂盒检测凋亡,丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路酶磷酸化的改变用Western blotting的方法检测。每组实验（n）均重复3次以上。结果当心肌细胞ALDH2被特异大豆甙抑制后,更易在缺氧环境下诱导产生ROS和凋亡,且与MAPK有关的磷酸化酶活性均表达增强。结论当ALDH2被抑制后,心肌细胞对缺氧的耐受性下降,这与ROS的产生、凋亡和MAPK信号通路的激活有关,ALDH2对缺氧引起的细胞改变具有保护作用。
- 徐丹令孙爱军王时俊王翔飞贾剑国顾兴华王克强邹云增葛均波
- 关键词：乙醛脱氢酶2缺氧心肌丝裂原活化蛋白激酶BLOTTING
- 乙醛脱氢酶2在大鼠心肌缺氧损伤中的抗凋亡作用
- 目的检测大鼠心肌在缺氧条件下发生细胞凋亡的变化,以及乙醛脱氢酶2(ALDH2)在此过程中所起的作用。方法运用缺氧模型,比较大鼠心肌细胞在单独缺氧和经ALDH2特异性抑制剂daidzin预处理24h 后缺氧的凋亡改变,酶活...
- 徐丹令孙爱军王时俊付晗贾剑国王克强邹云增葛均波
- 文献传递
- 梗死心肌血管微环境对经冠状动脉内移植骨髓干细胞疗效的影响被引量：1
- 2006年
- 目的观察梗死区侧支循环对冠状动脉(冠脉)内骨髓干细胞移植术心肌修复疗效的影响。方法结扎猪左前降支建立心肌梗死模型,2周后行冠状动脉造影进行梗死区侧支循环Rentrop评分,取分值为0(R0)或1(R1)的动物各10头,经冠脉内注射骨髓单个核细胞(BMMNCs)或等体积磷酸盐缓冲液(PBS,对照组),随机分为R0+BMT,R0+PBS,R1+单个核细胞移植(BMT)和R1+PBS4组(n=5)。结果梗死后6周,R1+BMT组Rentrop积分显著升高;R0+BMT与R1+BMT两组心功能均明显提高,以R1+BMT组最显著;血管新生和移植细胞数量在R1+BMT组最明显。结论冠脉内移植BMMNCs对梗死心肌有修复作用,而梗死区侧支循环的存在放大其疗效。
- 胡海锋葛均波张少衡黄浙勇赵岚孙爱军钱菊英付晗林谨仪徐丹令王克强邹云增胡凯
- 关键词：细胞移植心肌梗死心室功能
- 脑缺血大鼠海马组织间液EAA的变化及丹参对其的影响被引量：25
- 2002年
- 目的 通过制作大鼠脑缺血模型 ,观察兴奋性氨基酸 (EAA)的变化 ,研究丹参注射液对EAA和脑组织结构的影响。方法 采用Pulsinelli氏改良方法和脑内微透析技术 ,测定大鼠海马在脑缺血不同时期细胞外液中EAA的改变及丹参对EAA和组织结构的影响。结果 提示脑缺血时的EAA明显升高 ,且缺血越重和时间越长EEA释放就越多 ,经过丹参治疗后细胞外液中的EAA明显降低。结论 大鼠脑缺血后EAA明显升高 ;丹参能减少脑缺血时的EAA的释放 ,从而降低了EAA对脑的损伤 。
- 曹建淳徐丹令陈斐
- 关键词：脑缺血兴奋性氨基酸丹参EAA
- 转基因内皮细胞的构建及其在复合血管上种植的初步研究
- 2006年
- 目的:为了解决小口径(直径7mm以下)人造血管术后通畅率低下的问题,利用生物-人工复合血管,结合分子生物学手段,将转入血管内皮生长因子(VEGF165)基因的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)种植于复合血管内腔面,为解决此临床难题提供新的思路和手段。材料方法:构建VEGF165真核表达质粒pCI-neo-VEGF165,获得正确的质粒用于转染HUVEC。从中科院购买HUVEC(代号:ECV-304),用脂质体介导法将pCI-neo-VEGF165转入细胞,经G418筛选后,计数阳性克隆,以比较脂质体和质粒在不同比例情况下转染效率的高低。实验组按质粒和脂质体比例的不同分为4组:1μg/3μl;2μg/6μl;2μg/8μl;3μg/12μl。ELISA检测瞬时转染后HUVEC培养上清中VEGF的表达。再将VEGF165基因瞬时转入HUVEC,利用自己设计的旋转培养装置,将细胞均匀地粘附、种植于复合血管内腔面。复合血管是人工材料(聚酯)和生物材料(成纤维细胞长入,胶原形成)有机结合而成,是将包有聚酯网的硅胶棒埋入绵羊背部皮下组织,3个月后取出,抽去硅胶棒而得到的。结果:脂质体转染效率以2μg/8μl组阳性克隆数最多;ELISA测定瞬时转染后HUVEC培养上清中VEGF的表达量为532·5±43·1pg/ml。使用旋转培养装置的细胞均匀地粘附于复合血管,未使用者细胞积聚于血管腔面下部;转入和未转入VEGF165基因的HUVEC在复合血管内腔面覆盖面积百分比分别为69·9%±3·5%、43·7%±2·5%,有明显改善。结论:转入VEGF后可促进HUVEC在复合血管上生长,旋转培养装置有利于细胞的均匀粘附。
- 顾兴华贾剑国汪洋毛红霞宿燕岗左伋孙爱军张红旗徐丹令邹云增王克强葛均波
- 关键词：血管内皮生长因子人脐静脉内皮细胞转染复合血管
- 大黄素自身抑制血管平滑肌细胞迁移和增殖被引量：15
- 2006年
- 目的探讨大黄素对血管平滑肌细胞迁移和增殖的作用以及大黄素在血管平滑肌细胞中是否存在代谢过程。方法采用Transwell迁移系统和MTT法观察大黄素对血管平滑肌细胞迁移和增殖的影响。结果大黄素能显著抑制平滑肌细胞迁移,5μg/mL大黄素抑制率为83·3%;大黄素呈浓度和时间依赖性抑制平滑肌细胞增殖。然而,血管平滑肌细胞作用24h后,上清液中的大黄素浓度并无显著降低;细胞色素p450氧化酶诱导剂或者抑制剂没有改变大黄素的细胞毒性作用或者细胞内活性氧水平。大黄素的主要代谢酶(细胞色素p450氧化酶)基因表达水平没有显著的上调。结论大黄素能够抑制血管平滑肌细胞的迁移和增殖,并且不被平滑肌细胞代谢,可能作为药物涂层支架的药物。
- 王翔飞葛均波孙爱军徐丹令王克强
- 关键词：大黄素细胞
- 乙醛脱氢酶2对心力衰竭大鼠的心脏保护作用
- 2007年
- 目的进一步在动物模型水平验证乙醛脱氢酶2(ALDH2)能否通过抑制心肌细胞凋亡实现保护心脏功能的作用。方法实验分ALDH2心脏敲除和心脏高表达两个部分进行,从正、反角度观察ALDH2在心力衰竭发展过程中的作用。引进ALDH2基因敲除小鼠模型(6只),以C57BL／6小鼠作为对照;并建立ALDH2心脏高表达的小鼠模型(采用主动脉结扎法注射ALDH2的腺病毒颗粒),以注射携带空质粒腺病毒的小鼠作为对照组(5只)。对小鼠分别结扎冠状动脉前降支,术后1个月运用超声及导管的方法观察小鼠心脏功能,TUNEL检测心肌细胞凋亡情况。结果ALDH2基因敲除的小鼠与对照组C57BL／6小鼠比较,心脏明显扩大,左室射血分数(LVEF)明显下降(P<0．05),左室舒张末压(LNEDP)明显上升(P<0．05),TUNEL方法显示凋亡的心肌细胞数目明显增多(P(O．05)．相反,ALDH2心脏高表达的小鼠与对照组比较,梗死面积缩小,左室舒张末期内径(LVEDD)明显减小(P<0．05),LVEF和左室短轴缩短率(FS)明显升高(P值均<0．05), TUNEL方法显示凋亡的细胞数目明显减少(P<0．01)。结论ALDH2基因敲除的小鼠与对照组比较心功能恶化,心肌细胞凋亡增多;而ALDH2心脏高表达的小鼠心脏重构却得到改善,心脏功能提高,心肌细胞凋亡减少。ALDH2确实通过减少心肌细胞凋亡而抑制心力衰竭的发展过程。
- 孙爱军邹云增贾剑国徐丹令王克强王萍Issei Komuro葛均波
- 关键词：心脏保护作用乙醛脱氢酶左室舒张末压冠状动脉前降支梗死面积
- 用血管紧张素Ⅱ缓释泵制作大鼠血管内皮损伤模型探讨一种内皮早期损伤模型的新方法被引量：9
- 2007年
- 目的:通过在背部埋置血管紧张素Ⅱ缓释泵的方法建立一种新的大鼠血管内皮早期损伤动物模型。方法:SD大鼠30只,分成模型组18只、假手术组12只,每个组又分为1d、3d、7d 3个时间段。模型组在背部埋置血管紧张素Ⅱ缓释泵,剂量为200ng·min^(-1)·kg^(-1),假手术组埋置0.9%氯化钠缓释泵。在埋泵后的第1、3、7d分别处死动物,检测血液中内皮素ET、血管紧张素Ⅱ水平及血液粘度的变化;电镜观察内皮的形态;用TUNEL法检测肾脏组织细胞的凋亡;同时对肾脏ROS水平进行测定。结果:在实验组可见内皮细胞受损,血浆ET-1和血管紧张素Ⅱ水平1～3 d达高峰,7d时又略有下降。肾脏组织细胞凋亡较对照组明显增加并伴ROS升高;血液粘度升高。而假手术组上述指标无改变。结论:用埋血管紧张素Ⅱ缓释泵的方法可以成功制造大鼠血管内皮早期损伤的模型,与球囊拉伤,皮下注射肾上腺素的造模方法相比,具有简单稳定易于操作的特点。
- 张红旗徐丹令郝颖贾剑国孙爱军周京敏王克强葛均波
- 关键词：内皮损伤
