王云英
- 作品数：25 被引量：84H指数：5
- 供职机构：第四军医大学航空航天医学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金军队医药卫生科研基金湖北省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学动力工程及工程热物理更多>>
- 甲亢大鼠心肌细胞缩短幅值-频率关系的变化被引量：1
- 2008年
- 目的:观测实验性甲状腺功能亢进症(甲亢)大鼠不同时期心功能变化的特征,以探明甲亢大鼠心力衰竭的可能机制。方法:采用大鼠无创尾套法测量血压与脉率,离体工作心脏模型观测心功能,利用离体单心肌细胞测量心肌收缩性能的变化。结果:实验性甲亢大鼠心率明显增快,心肌细胞宽度增加而长度未见明显改变。2周甲状腺素(T4)处理组离体工作心脏模式下,心输出量较对照组明显增强;在固有心率下,前负荷对心功能的调节机制保持正常。2周T4处理组心肌细胞无负荷缩短幅值,在1与2 Hz较对照组显著增加,但在4 Hz下与对照组无差别;随刺激频率增大,缩短幅值逐步降低。4周T4组心肌细胞缩短幅值进一步增大,亦呈随频率增加而幅值降低的现象。两个T4组心肌细胞收缩时程均较对照组明显缩短。在1与2 Hz作用下,心肌细胞的无负荷缩短与舒张速率均明显高于对照组;4 Hz下2周T4组缩短与舒张速率仍高于对照组,4周T4组则与对照组间无显著差别。结论:4周甲亢大鼠单心肌细胞无负荷缩短幅值-频率关系早于整体心脏功能发生变化。
- 王云英余志斌焦博张子泰邓敬兰
- 关键词：甲状腺功能亢进症心肌细胞心肌收缩
- 头高位倾斜实验对高血压病患者心率变异性的影响被引量：2
- 2004年
- 目的 :探讨高血压病患者心血管自主神经调节功能的变化规律 ,为高血压病的诊断及防治提供新的科学依据 .方法 :采用AR谱分析方法对 1 7例高血压患者和 1 7例血压正常者在平卧及头高位倾斜 75°时的短时程心率变异性(HRV)信号进行分析 .结果 :①高血压患者的总功率 (TP) ,低频功率 (LF) ,高频功率 (HF) ,归化高频成分 (HFn)与血压正常者比较均显著降低 (P <0 .0 1 ) ;归化低频成分 (LFn) ,低频功率与高频功率的比值 (LF/HF)显著增加 (P <0 .0 1 ) ;②在头高位倾斜 75°的条件下 ,高血压患者HRV谱指标TP ,HF ,LF ,LF/HF显著降低 (P <0 .0 1 ) ,HFn显著升高 (P <0 .0 1 ) ,LFn显著下降 (P <0 .0 1 ) ;③高血压患者在 75°头高位倾斜时 ,其HFn较平卧状态时显著下降 (P <0 .0 5 ) ,LFn显著增加 (P <0 .0 5 ) .结论 :高血压患者心血管自主神经调节功能发生明显异常 ,表现为平卧位时交感神经传出调制活动亢进 ;而在头高位倾斜应激时 ,自主神经对心血管功能的调节能力降低 .
- 秦云牛有国何争王守岩王云英张立藩
- 关键词：高血压病心率变异性
- 心肌肥厚过程中PKC的双刃剑作用被引量：5
- 2007年
- 在慢性压力超负荷致心肌肥厚过程中,蛋白激酶C(PKC)是促心肌细胞肥大信号转导通路上的关键分子。心肌中PKC存在多种异构体,其各自的功能与作用尚不清楚。借助于PKC的选择性激动剂与抑制剂、腺病毒转染或转基因模型的研究表明,不同种属心肌中共同拥有的PKC有四种,它们的作用分别为:PKCε、PKCβ与PKCδ均可独立介导心肌细胞肥大,相互间能发挥代偿作用;激活PKCα与PKCβ亦可导致心肌收缩性能降低,相反,激活PKCε可增强心肌收缩性能。PKC的这种既可促进心肌发生代偿性肥厚,又可降低心肌收缩性能而引起失代偿的双重作用,在肥厚心肌向心衰转化过程中值得关注。
- 余志斌王云英张然刘梅
- 关键词：蛋白激酶C心肌肥厚心肌收缩性能
- 《航空航天生理学实习》课程双语教学实践初探
- 2010年
- 在分析双语教学应用于《航空航天生理学实习》课程的重要性和必要性的基础上,介绍了第四军医大学对本科生《航空航天生理学实习》课程实施双语教学的具体办法和实施效果,并由此探讨了双语教学实践中尚存在的问题与改进方法。
- 常惠王云英余志斌
- 关键词：双语教学教学改革
- 激活PKC降低TAC大鼠肥大心脏的收缩功能
- 2011年
- 目的:探究心肌细胞肥大过程中,蛋白激酶C(PKC)激活与心肌收缩功能的关系。方法:用12只雄性SD大鼠原则随机均分为A、B组,A组行腹主动脉缩窄(transverse abdominal aortic constriction,TAC)制备高血压大鼠模型,B组作为对照组,分别术后饲养16周。采用离体工作心脏灌流装置对16周的大鼠心脏进行灌注,同时行左心室内Millar导管插管,监测心功能的各项指标。结果:TAC可引起大鼠的血压显著增高,心肌肥厚,心输出量增多,呈代偿状态。PKC激动剂佛波酯(PMA)可使TAC大鼠的心输出量显著减少,心肌收缩与舒张时间延长,并降低舒张速率。由于收缩与舒张时程延长,舒张速率降低,在高心率下可导致左心室舒张末压抬高,心脏泵血功能大幅降低。结论:PMA可激活16周的TAC大鼠肥大心肌细胞中的PKCs,降低肥大心肌收缩功能,这可能为引起心力衰竭的原因之一。
- 张蓝宁张琳王云英陈焱常惠余志斌
- 关键词：蛋白激酶C佛波酯主动脉缩窄
- 甲状腺功能亢进大鼠比目鱼肌肌浆网Ca^(2+)-ATP酶活性增高可加速强直收缩疲劳被引量：4
- 2008年
- 甲状腺功能亢进(甲亢)时甲状腺素分泌增加,不仅使具有神经支配的慢缩型肌纤维向快缩型转化,而且改变骨骼肌的强直收缩功能。因此,甲亢性肌病的肌肉乏力可能与骨骼肌强直收缩易发生疲劳有关。本实验在离体条件下,观测甲亢4周引起的大鼠慢缩肌--比目鱼肌(soleus,SOL)单收缩与间断强直收缩功能的变化。结果显示,甲亢4周大鼠体重明显低于同步对照组[(292±13)g vs(354±10)g],但SOL湿重没有明显改变[(107.3±8.6)mg vs(115.1±6.9)mg]。甲亢大鼠SOL单收缩张力达到峰值的时间(time to peak tension,TPT)、从峰值降至75%舒张时间(time from peak tension to75%relaxation,TR75)均明显缩短;强直收缩的TR75也明显缩短[(102.8±4.1)ms vs(178.8±15.8)ms];强直收缩的最适频率从对照组的100Hz增加到140Hz;间断强直收缩期间容易发生疲劳。甲亢大鼠SOL肌浆网Ca2+-ATP酶(sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase,SERCA)活性增高。采用SERCA特异性抑制剂CPA(1.0μmol/L)处理后,对照组与甲亢大鼠SOL间断强直收缩的TR75均延长,同时不易出现疲劳。5.0μmol/L CPA灌流虽可进一步抵抗甲亢大鼠SOL间断强直收缩引起的疲劳,但强直收缩期间的静息张力却明显升高。将CPA浓度增至10.0μmol/L,甲亢大鼠SOL间断强直收缩又趋向易发生疲劳。这些结果提示,与心肌相同,骨骼肌肌纤维SERCA活性亦可影响单收缩与强直收缩的舒张时间,SERCA活性升高可加速间断强直收缩发生疲劳。
- 余志斌焦博王云英李辉
- 关键词：甲状腺素比目鱼肌
- 肌质网钙漏可诱发肌纤维降解
- 2009年
- 目的本文以肌钙蛋白抑制亚基（troponin I subunit,TnI）作为肌节蛋白降解的分子标记,探讨舒张期肌纤维内Ca2＋浓度升高与肌原纤维降解的关系。方法采用在收缩期增加肌质（sarcoplasmicreticulum，SR）钙离子释放通道开放机率的caffeine，
- 李全王云英李辉焦博余志斌
- 关键词：肌纤维
- 钙蛋白酶介导模拟失重大鼠心肌肌钙蛋白抑制亚基的降解被引量：3
- 2010年
- 本文旨在观察尾部悬吊模拟失重大鼠心肌钙蛋白酶(calpain)与钙蛋白酶抑素(calpastatin)表达的变化,以探讨心肌肌钙蛋白抑制亚基(cardiac troponin I,cTnI)降解的可能机制。采用尾部悬吊模拟失重大鼠模型,Western blotting技术观测心肌calpain-1、calpain-2与calpastatin的表达;PD150606抑制calpain活性,分析cTnI降解程度的变化。结果显示:与同步对照组相比,悬吊2周与4周组大鼠心肌calpastatin表达呈显著性降低(P<0.05),calpain-1表达未改变,calpain-2表达略有降低;但是,心肌calpain-1/calpastatin及calpain-2/calpastatin的比值在悬吊2周与4周组明显增高(P<0.05,P<0.01)。悬吊4周组cTnI降解显著高于对照组(P<0.01);然而,用calpain非特异性抑制剂PD150606处理后,对照组及悬吊组cTnI的降解均被显著抑制(P<0.01)。这些结果提示模拟失重大鼠心肌calpain活性增高可能增加cTnI的降解。
- 徐彭涛宋振李全张琳王云英余志斌
- 关键词：钙蛋白酶模拟失重蛋白降解
- 低压恒流灌流分离成年大鼠心肌细胞被引量：18
- 2005年
- 目的:探寻合适的初始灌流压力与定量确定酶消化终止点,以提高恒流灌注分离成年大鼠心肌细胞的产量与质量。方法:采用Langendorff装置,行主动脉插管逆向灌流,0.08%胶原酶I消化大鼠心脏,监测灌流压力的变化。结果:调节灌流流速以15 kPa初始压力恒流灌流时(n=4),灌流压力明显升高(压力峰值>25 kPa),造成左心室在松弛状态下明显扩张,使分离的心肌细胞存活率降低,且收缩功能显著降低。以10 kPa初始压力行恒流灌流时,酶消化引起的压力升高均低于18.75 kPa,左心室扩张不明显;当酶消化过程中压力降至10 kPa(n=3)或5kPa(n=4)时终止消化,心肌细胞分别呈消化不足或过度的形态,且心肌细胞存活率均低于10%,恢复正常细胞外液钙离子浓度后,大部分心肌细胞死亡。当酶消化时灌流压降至7.5 kPa时终止消化(n=15),分离即刻心肌细胞存活率为82.6%±4.8%,复钙后心肌细胞存活率为30.4%±4.5%,复钙后4 h的存活率仍为24.8%±5.4%。细胞形态完好,边缘锐利、横纹清晰,无明显博动,收缩功能正常。结论:为获得存活率较高的成年大鼠心肌细胞,宜采用低压恒流灌流分离方法,即初始灌流压力保持在10 kPa,胶原酶I消化的终止压力为7.5 kPa。
- 王云英张然余志斌
- 关键词：成年大鼠心肌细胞
- 模拟失重降低大鼠心肌细胞对异丙肾上腺素的反应性被引量：4
- 2007年
- 本文旨在研究模拟失重对大鼠单个心肌细胞无负荷收缩功能的影响以及对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)反应性的变化。采用大鼠尾部悬吊法在地面模拟失重状态,4周后以胶原酶Ⅰ消化分离心肌细胞,分别对左、右两心室心肌细胞进行收缩功能测量。结果显示,悬吊4周大鼠(悬吊组)左、右心室心肌细胞的长度和宽度与正常大鼠(对照组)相比均无显著差异。随刺激频率增加,对照组与悬吊组大鼠心肌细胞缩短幅值均逐步增加。在1.0、2.0与4.0 Hz刺激下,对照组大鼠左心室心肌细胞缩短幅值分别为(8.50±1.26)%、(9.00±1.38)%与(9.23±1.83)%,右心室心肌细胞缩短幅值分别为(9.80±2.48)%、(10.03±2.48)%与(10.28±2.27)%:与对照组大鼠相比,在1.0与2.0 Hz刺激下,悬吊组大鼠左心室心肌细胞无负荷缩短幅值分别降低12.2%、10.9%(P<0.05),右心室则分别降低16.5%、16.3%(P<0.05);但是在4.0 Hz刺激下却无显著性改变。与同一频率刺激下的对照组大鼠相比,悬吊组大鼠左、右心室心肌细胞达到缩短峰值的时程(time to peak shortening,TPS)明显缩短(P<0.05);而从缩短峰值至75%舒张的时程(TR_(75))则明显延长(P<0.05)。在各刺激频率下,悬吊组大鼠左、右心室心肌细胞缩短(+dL/dt_(max))与舒张(-dL/dt_(max))速度均未发生明显改变。用1、5、10 nmol/L ISO灌流达稳态水平后,对照组大鼠心肌细胞缩短幅值分别增加了(10.63±0.83)%、(35.06±5.22)%和(71.64±6.83)%;而悬吊组大鼠心肌细胞缩短幅值仅增加(5.75±0.76)%、(23.97±4.50)%和(26.38±8.13)%,均有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。用10、50、100 nmol/L forskolin灌流达稳定水平后,对照组大鼠心肌细胞缩短幅值分别增加了(3.04±0.27)%、(9.81±2.66)%、(20.20±3.47)%;而悬吊组大鼠心肌细胞缩短幅值仅增加了(1.42±0.53)%、(3.83±1.71)%、(5.49±4.08)%,均有显著性差异(P<0.05)。以上结果表明,模拟失重4周降低大鼠心肌细胞无负荷缩短�
- 张琳王云英余志斌
- 关键词：模拟失重心肌细胞
