王心悦
- 作品数：5 被引量：10H指数：1
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- 骨髓间充质干细胞对致脑脊髓炎性MBP68-86特异性T淋巴细胞的调节作用
- 2012年
- 目的探讨骨髓间充质干细胞（MSCs）对致脑脊髓炎性MBP68-86特异性T淋巴细胞的抑制和激活作用。方法全骨髓贴壁法提取、培养Lewis大鼠股骨、胫骨内的MSCs；建立实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）动物模型，对照组大鼠仅免疫完全弗氏佐剂（CFA）；EAE大鼠免疫10—11d后，MBP68-86特异性T淋巴细胞被取出进行体外T淋巴细胞增值试验。从Lewis大鼠中得到的间质干细胞分别按下列要求预培养：在24孔板中与T细胞比值：1：1（1×10^6骨髓基质细胞／T细胞1×10^6）1：5、1：10、1：50或1：100；ELISA方法检测淋巴细胞培养上清液。结果同种同基因的MSCs以MSCs与效应T细胞比例为1：1、1：5、1：10时共培养能够显著抑制MBP68-86特异性T淋巴细胞的增殖能力，与没有加入MSCs的单独MBP68-86特异性T淋巴细胞组相比差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论MSCs在高密度（MSCs／T细胞数比≥1：10）的情况下，对MBP68-86一特异性T细胞表现为抑制作用；在较低的密度（≤1：50）时，表现为刺激的作用。
- 杨琳丽王广友詹晓霞刘宇王心悦孙博李呼伦
- 关键词：骨髓间充质干细胞实验性自身免疫性脑脊髓炎免疫调节
- 脑卒中干预途径:靶向NMDA受体
- 2021年
- NMDA(N-甲基-D-天冬氨酸)受体在缺血性脑卒中所致兴奋性神经元死亡中起重要作用,但NMDAR阻滞剂在临床上一直未能取得理想效果。相关研究已表明NMDAR的不同亚基及受体下游的许多特异性效应器对神经元的生存和死亡起重要作用。本文总结了这些领域的最新研究进展,并着重探讨NMDAR下游信号通路,以期为治疗脑卒中提供更有前景的治疗方法。
- 孙华利毛森林王心悦王毅飞付锦
- 关键词：NMDA受体脑卒中兴奋性毒性
- 缺血性脑卒中二级预防现状及基于互联网平台的应对策略被引量：8
- 2020年
- 目的调查分析哈尔滨地区缺血性脑卒中二级预防现状,进一步探索改进脑卒中二级预防的策略。方法收集分析2018年9月~2019年9月于哈尔滨医科大学附属第二医院神经内科住院,确诊为急性缺血性脑卒中的380例患者为研究对象进行回顾性分析,采取电话随访或发送电子问卷的形式进行调查,对脑卒中危险因素、患者的服药情况和患者服药依从性进行分析。结果脑卒中患者危险因素中高血压占67.65%、糖尿病占39.41%、高血脂占49.41%,高盐饮食71.47%、吸烟28.24%、肥胖30.29%;高血压、高血脂、糖尿病控制的达标率分别为56.09%、44.05%、53.73%;长期规律服用抗栓药物者占44.41%,长期规律服用他汀类药物、降压药物、降糖药物者分别为32.94%、61.74%、43.82%;在服用药物依从性不好的主要原因有:担心出现药物的副作用、医生没有嘱咐疗程、症状好转后自行停药。结论脑卒中二级预防存在危险因素患病率高、生活方式不健康、"三高"控制达标率低、不能坚持服药的特点。需要加强宣教,并借助互联网平台的优势建立全程的二级预防方案,给予卒中患者出院后的全程管理指导。
- 王心悦毛森林李瑞芝尤辉煌张炜东
- 关键词：缺血性脑卒中
- 实验性自身免疫性脑脊髓炎发病过程中淋巴细胞相关因子及转录因子的表达被引量：1
- 2014年
- 目的探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)发病过程中淋巴细胞相关因子及转录因子的表达情况。方法将C56BL/6小鼠分为免疫髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55,MOG35-55)特异性免疫乳剂的EAE组与免疫未加MOG35-55多肽的免疫乳剂的CFA组,每组16只,分别取100μl免疫乳剂,经腋窝皮下免疫小鼠,于免疫当天及第2天经小鼠尾静脉注射200 ng百日咳毒素(pertussis toxin,PT),建立实验动物模型,并于免疫后进行临床评分;分别于免疫后第7、14和21天取小鼠的淋巴结和脾脏,RT-PCR法检测淋巴细胞相关因子及转录因子IL-17、IFNγ、RAR相关孤核受体γ(RAR-related orphan receptor gamma,RORγ)和T盒子转录因子be(tT-box transcription factor bet,T-bet)基因mRNA转录水平的变化。结果成功建立EAE模型,从免疫后第7天起出现临床症状,EAE组临床评分明显高于CFA组(P均<0.05);免疫后第7、14和21天,EAE组淋巴结和脾脏淋巴细胞中IL-17、IFNγ、RORγ、T-bet基因mRNA转录水平均明显高于CFA组。结论 IL-17、IFNγ、RORγ和T-bet参与EAE疾病的发生发展,且表达量的增加与疾病加重有相关性。
- 刘宇杨金凤詹晓霞王心悦孙博
- 关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎淋巴细胞白介素-17干扰素Γ
- B细胞在MOG_(35-55)诱导的小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎中的作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨B细胞参与MOG35-55诱导的实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encelphalomyelitis,EAE)小鼠模型的可能机制。方法采用MOG35-55肽段免疫C57BL/6小鼠建立EAE模型;采用临床评分检测EAE模型建立情况,HE和快蓝染色观察脊髓炎性细胞浸润和脱髓鞘状况,流式细胞术检测B细胞活化程度,免疫组化法检测脾组织生发中心的形成,ELISA法检测IgG1、IgG2a和IgG2b的分泌水平。结果成功建立了MOG35-55诱导的EAE小鼠模型,EAE组临床评分明显高于弗氏完全佐剂(Complete Freund adjuvant,CFA)组(P<0.001),EAE组小鼠脊髓可见明显的炎性细胞浸润和脱髓鞘斑块;在EAE组发病起始期(免疫后第5天和第8天),外周免疫器官活化B细胞表达水平明显高于CFA组(P<0.01);在发病高峰期(免疫后第15天)EAE组小鼠脾中形成生发中心,而CFA组未见生发中心形成,且外周血抗MOG35-55抗体分泌水平明显高于CFA组(P<0.005)。结论 MOG35-33肽段可以诱导B细胞活化,进而可能通过发挥体液免疫作用介导EAE疾病的发生。
- 詹晓霞杨金凤刘宇王心悦谢晓丽孙博李呼伦
- 关键词：B淋巴细胞实验性自身免疫性脑脊髓炎多发性硬化
