杨琴
- 作品数：7 被引量：10H指数：2
- 供职机构：南昌大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省科技厅科技计划项目江西省自然科学基金更多>>
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- miR-328对高糖诱导人脐静脉内皮细胞间质转化调控作用的研究
- 2018年
- 目的探讨miR-328对高糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)间质转化的调控作用。方法构建miR-328和antagomiR-328慢病毒,培养HUVECs分为正常对照组(NC)、甘露醇对照组(MT)、高浓度葡萄糖组(HG),miR-328、miR-328阴性组、高浓度葡萄糖+antagomiR-328组、高浓度葡萄糖+antagomiR-328阴性组共7组。免疫荧光鉴定HUVECs间质转化;qRT-PCR检测miR-328;Western blot检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白。结果高糖处理HUVECs呈CD31、α-SMA双阳性;HG组较NC组miR-328表达增高[(2.800±0.175)vs 1,P<0.05];HG组及miR-328组Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白较NC组表达增加[(0.414±0.014)vs(0.403±0.016)vs(0.175±0.025),(0.501±0.014)vs(0.474±0.016)vs(0.185±0.014),P<0.05];antagomiR-328组Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白较HG组表达减少[(0.227±0.012)vs(0.414±0.014),(0.222±0.015)vs(0.501±0.014),P<0.05]。结论高糖诱导HUVECs间质转化,miR-328表达增加;过表达miR-328诱导HUVECs间质转化,并具有相应分泌功能,而过表达antagomiR-328可抑制这一现象。
- 王亮陈云肖杨琴何隆淼黄俊
- 关键词：人脐静脉内皮细胞高糖
- 一种透析管固定装置
- 本实用新型涉及透析技术领域，且公开了一种透析管固定装置，包括连接块，所述连接块的外壁固定连接有长杆，所述长杆的一端固定连接有限位块，所述长杆的外壁滑动连接有套环，所述套环的内壁开设有第一开口，所述第一开口的外壁螺纹连接有...
- 李娟詹燕杨琴
- 自噬对急性心肌梗死后大鼠内皮细胞间质转分化及心肌纤维化的调节机制被引量：2
- 2018年
- 目的探讨通过干预急性心肌梗死(AMI)后大鼠自噬水平抑制心肌微血管内皮细胞间质转分化(EndMT)进而减少心肌纤维化的可行性。方法将SD雄性大鼠随机分为四组,Sham组(n=15)、AMI组(n,=16)、AMI+RAP组(n=15)及AMI+3-MA组(n=14)。使用雷帕霉素(rapamycin,RAP)、3-甲基腺嘌呤(3-MA)干预AMI后SD大鼠的自噬水平,通过心脏彩超观察各组大鼠心脏左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室舒张末径(LVIDd)及左室收缩末径(LVIDs)的变化;应用Masson’s trichrome染色检测心肌胶原纤维化面积;Western blot测定心肌梗死区域CD31、αSMA、COLI、LC3及Bedim的表达水平;免疫荧光染色观察心肌梗死区域CD31+/aSMA+双阳性细胞数目及血管内皮细胞LC3的表达水平。结果与AMI组比较,AMI+RAP组胶原容积分数降低,LVEF和LVFS增加,LVIDd及LVIDs缩小(P<0.05),而AMI+3-MA组胶原容积分数增加(P<0.05),LVEF、LYFS、LVIDd及LVIDs变化差异无统计学意义。LC3-Ⅱ在AMI后1d内明显上调,持续1~2d,而后表达逐渐减低(p<0.05)。AMI后第7天,心脏组织CD31表达下降,αSMA、COL1表达增加,CD31+/αSMA+双阳性细胞增加(P<0.05),LC3、Beclinl未见明显改变。与AMI组比较,AMI+RAP组CD31表达升高,αSMA、COL1表达下降,CD31+/αSMA+双阳性细胞下降,LC3-Ⅱ、Bedim表达增加(P<0.05),AMI+3-MA组则相反(P<0.05)。结论EndMT促进了AMI后的心肌纤维化,而提高AMI后的自噬水平,可抑制EndMT,减轻心肌纤维化,改善心功能。
- 邹晋杨琴李宾公柯旋郝艳琴李雪莲李幸幸
- 关键词：自噬心肌纤维化
- TLR4在冠状动脉粥样硬化性心脏病患者单个核细胞炎性反应中的作用被引量：7
- 2016年
- 目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病患者外周血单个核细胞Toll样受体4（Toll—like receptor4，TLR4）介导的炎性反应及在急性冠状动脉事件中的作用。方法连续人选研究对象，取外周血分离单个核细胞，予以脂多糖（LPS）和（或）阿托伐他汀处理。流式细胞仪检测细胞TLR4表达，ELISA法检测肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6、IL-1、IL-10水平。结果急性冠状动脉综合征（ACS）组单个核细胞TLR4及TNF-α、1L-6、IL-1明显高于稳定型心绞痛（SAP）组、冠状动脉慢血流（CSF）组及健康对照（HC）组，而IL-10低于其他各组（P〈0．05）。LPS刺激后，与HC组比较，SAP组、CSF组TLR4及TNF—α、IL-6、IL-1明显高于原有水平，IL-10低于原有水平（P〈0．05），而阿托伐他汀干预能抑制这一现象。阿托伐他汀干预ACS组可致TLR4和TNF—α、IL-6、IL-1水平下降，IL-10水平上升（P〈0．05）。结论TLR4过度表达及其炎症反应可能与ACS的发生密切相关。LPS能激活SAP患者、CSF患者单个核细胞TLR4，介导炎性反应。阿托伐他汀能抑制TLR4的过度表达及其炎性反应。
- 黄俊何隆淼杨琴陈云肖
- 肉桂醛对高糖心肌成纤维细胞增殖及胶原蛋白的影响和机制被引量：1
- 2016年
- 目的研究肉桂醛对高糖诱导心肌成纤维细胞增殖,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白分泌的影响及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路的作用。方法体外培养新生大鼠心肌成纤维细胞,MTT检测肉桂醛对高糖环境下细胞增殖的影响;ELISA检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达;RT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA的表达;Western blot检测ERK1/2、p-ERK1/2的蛋白表达。结果与对照组比较,高糖组成纤维细胞增殖及Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达增加(P<0.05)。与高糖组比较,肉桂醛组心肌成纤维细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达降低[(3.14±0.12)vs(2.01±0.08),P<0.05)]。结论肉桂醛能抑制高糖诱导的心肌成纤维细胞增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的增加,其作用可能与下调ERK1/2活性有关。
- 黄俊黄江燕杨琴何隆淼
- 关键词：肉桂醛心肌成纤维细胞增殖细胞外信号调节激酶1/2
- 外源性硫化氢对小鼠动脉粥样硬化的调节作用及机制
- 2018年
- 目的研究外源性硫化氢（H2S）通过T0ll样受体4（TLR4）对ApoE-／-小鼠动脉粥样硬化的调控作用及机制。方法制作ApoE-／-小鼠颈动脉粥样硬化不稳定斑块模型，外源性心s缓释剂GYY4137干预。模型分为正常对照组、不稳定斑块组、不稳定斑块组＋不同剂量GYY4137组、不稳定斑块＋LY294002组。检测小鼠血脂水平，油红染色检测粥样硬化斑块，ELISA法检测血浆炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1和IL-10，Westernblot检测斑块组织内TLR4、P13K、Akt、磷酸化Akt（P-Akt）蛋白表达。结果与对照组比较，模型组脂质成分及促炎因子TNF-α、IL-6、IL-1增加，抑炎因子IL-10减少，粥样斑块内TLR4、P13K、P-Akt蛋白表达增加（P〈0．01）。GYY4137中、高剂量干预减少模型组脂质成分及促炎因子TNF-α、IL-6、IL-1表达，增加抑炎因子IL-10，减少TLR4、P13K、P-Akt蛋白表达（P〈0．01）。LY294002干预效果与GYY4137类似。结论外源性H，S能凋控TLR4及TNF-α、IL-6、IL-l、IL-10表达，防止ApoE-／-小鼠颈动脉粥样斑块发生、发展，作用与P13K-Akt信号通路有关。
- 杨琴姜红文渊何隆森张明霞黄俊
- 关键词：动脉粥样硬化炎症因子
