您的位置: 专家智库 > >

任艳苹

作品数:6 被引量:6H指数:1
供职机构:天津医科大学总医院更多>>
发文基金:天津市应用基础与前沿技术研究计划天津市应用基础与前沿技术研究计划项目国家临床重点专科建设项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 3篇癫痫
  • 2篇颞叶
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白诱导
  • 1篇电流
  • 1篇淀粉样
  • 1篇淀粉样Β蛋白
  • 1篇多导睡眠监测
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇信号通路影响
  • 1篇抑郁
  • 1篇营养因子
  • 1篇源性
  • 1篇源性神经营养...
  • 1篇振荡特征
  • 1篇神经营养
  • 1篇神经营养因子
  • 1篇神经元
  • 1篇时频

机构

  • 6篇天津医科大学...
  • 1篇天津医科大学
  • 1篇天津市环湖医...

作者

  • 6篇宋毅军
  • 6篇任艳苹
  • 3篇潘立平
  • 1篇相蕾
  • 1篇曹娟

传媒

  • 2篇天津医药
  • 1篇中国现代神经...

年份

  • 2篇2018
  • 1篇2016
  • 3篇2015
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
颞叶癫痫共患抑郁的工作记忆障碍theta振荡特征模式研究被引量:1
2018年
目的探讨颞叶癫痫(TLE)共患抑郁的工作记忆障碍神经振荡特征模式。方法研究对象分为TLE组、TLE共患抑郁组(根据贝克抑郁自评量表-Ⅱ和汉密尔顿抑郁量表-17评分判定)和正常对照组,各10例。采集3组受试者在视觉工作记忆(WM)任务中的34通道脑电信号(EEGs),分析行为学正确率和反应时间;对采集的原始EEGs进行预处理去除噪声。应用短时傅里叶变换分析预处理后EEGs能量的时频分布,计算各频段能量占总能量的百分比,选取WM任务相关时段和特征频段。分析3组工作记忆EEGs特征频段的空间分布特征,比较特征通道和特征脑区能量密度的差异。结果 TLE共患抑郁组和TLE组WM任务正确率与正常对照组相比均降低(P<0.05);TLE共患抑郁组、TLE组和正常对照组的反应时间依次减少(P<0.05)。在WM延迟期,相比于正常对照组,TLE共患抑郁组和TLE组34通道EEGs theta频段能量占总能量的百分比均下降(P<0.01);TLE共患抑郁组额区(特别是Fz)theta频段能量,与正常对照组和TLE组相比均减小(P<0.01)。结论 TLE和TLE共患抑郁患者均存在工作记忆障碍,且TLE共患抑郁患者损伤更明显,额区theta振荡缺损是TLE共患抑郁患者工作记忆障碍的潜在神经机制之一。
杜雪云潘立平任艳苹宋毅军
关键词:抑郁记忆障碍脑电描记术
颞叶癫痫患者的睡眠特征研究被引量:4
2018年
目的通过多导睡眠监测(PSG)研究颞叶癫痫(TLE)患者发作间期的睡眠特征。方法选取25例TLE患者为TLE组,健康志愿者18例为对照组,对2组受试者分别进行PSG,监测指标包括总卧床时间(TIB)、总睡眠时间(TST)、睡眠效率(SE)、睡眠潜伏期(SL)、快速动眼睡眠期潜伏期(REML)、入睡后觉醒时间(WASO)、非快速动眼睡眠(NREM)1、2、3期以及快速动眼睡眠期(REM)时间占总睡眠期时间的百分比(以N1%、N2%、N3%、REM%表示)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、低通气指数、平均血氧饱和度(Sp O_2)及最低Sp O_2、觉醒指数、每小时周期性肢体运动指数(PLMs/h)、每小时REM期PLMs、总睡眠期转换次数(SSS)、每小时睡眠期转换次数(SSS/H)、NREM1、2、3期以及REM、清醒期转换次数(以N1、N2、N3、REM、W表示)、N1、N2、N3、REM、清醒期转换次数占总睡眠期转换次数百分比(以N1/SSS、N2/SSS、N3/SSS、REM/SSS、W/SSS表示)等睡眠指标。结果与对照组相比,TLE组WASO延长,平均Sp O_2降低,PLMs增多,REM期PLMs增多,SSS、SSS/H及N2增多(P<0.05)。结论 TLE患者存在睡眠障碍,主要表现为睡眠结构明显紊乱,睡眠相关呼吸、运动事件增多。
毛汕潘立平任艳苹曹娟吴丹宋毅军
关键词:癫痫颞叶睡眠障碍多导睡眠监测睡眠结构
Dandy-Walker综合征变异型合并癫痫1例
背景与目的 Dandy-Walker综合征(DWS)是一种以第四脑室和小脑发育障碍为特征的神经系统发育畸形,包括Dandy-Walker畸形(DWM)、Dandy-Walker变异(DWV)和巨小脑延髓池三种。其临床表现...
潘立平任艳苹杜雪云宋毅军
文献传递
颞叶癫痫模型大鼠海马LFPs时频分布及功能连接的研究
目的颞叶癫痫(TLE)是一种难治性癫痫,其治疗效果与预后较差,研究TLE的发病机制是神经科学的热点。海马是TLE的责任病灶。本文以SD大鼠的氯化锂-匹罗卡品颞叶癫痫模型为研究对象,在微观层次上研究海马局部场电位(LFPs...
任艳苹宋毅军
文献传递
MiRNA-132上调脑源性神经营养因子表达抑制β-淀粉样蛋白诱导的神经元损伤研究被引量:1
2016年
研究背景脑源性神经营养因子(BDNF)在阿尔茨海默病(AD)发病机制中发挥重要作用,微小RNA-132(mi RNA-132)在神经元呈高表达,可以通过调控靶基因表达参与BDNF介导的神经发育过程。本研究旨在探讨阿尔茨海默病神经元模型中mi RNA-132与BDNF的调控关系和神经保护作用。方法体外培养海马神经元72 h后慢病毒转染mi RNA-132,并于体外培养第7天以β-淀粉样蛋白(Aβ)处理制备阿尔茨海默病神经元模型;实时荧光定量聚合酶链反应观察对照组与AD组mi RNA-132表达差异以及不同处理组BDNF m RNA表达变化,噻唑蓝法观察不同处理方式对细胞活性的影响。结果 (1)AD组海马神经元mi RNA-132(t=13.888,P=0.000)和BDNF m RNA(t=-12.274,P=0.000)表达水平均低于对照组。(2)原代培养的海马神经元经慢病毒转染后倒置相差荧光显微镜可见绿色荧光蛋白,对照组(t=16.135,P=0.000)和AD组(t=8.656,P=0.000)转染过表达mi RNA-132后均能上调BDNFm RNA表达。(3)AD组海马神经元活性降低(t=-6.023,P=0.000),AD组转染mi RNA-132后神经元活性增强(t=3.385,P=0.007),予以外源性BDNF共培养后神经元活性明显改善(t=3.672,P=0.004)。结论阿尔茨海默病神经元模型mi RNA-132和BDNF表达水平均下降,mi RNA-132可上调BDNF表达,提示mi RNA-132和BDNF对阿尔茨海默病神经元模型具有神经保护作用,有望为阿尔茨海默病诊断与治疗提供新的视角。
相蕾任艳苹宋毅军
关键词:微RNAS脑源性神经营养因子淀粉样Β蛋白神经元
miR-185-3p激活TrkB.FL信号通路影响VGCCs电流的机制研究
目的电压门控性Ca2+通道(VGCCs)可以调控神经递质的释放及神经元的兴奋性,癫痫状态下神经元的异常兴奋与VGCCs有关。研究表明miR-185-3p可以激活TrkB.FL信号通路,而TrkB信号通路所介导的PLCγ途...
任艳苹宋毅军
文献传递
共1页<1>
聚类工具0