陈长富
- 作品数：5 被引量：35H指数：3
- 供职机构：广州军区广州总医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 在湿热环境下以氧化应激为核心的心脏损伤机制研究
- 中暑是指人体在高温、高湿的极端湿热环境下,由于电解质和水分的大量丢失,人体散热功能障碍甚至衰竭引起的以中枢神经系统、心血管系统、消化系统等多系统功能障碍或衰竭为主要表现的湿热应激损伤性疾病。根据我国《职业性中暑诊断标准》...
- 陈长富
- 关键词：热射病心脏损伤氧化应激大鼠模型
- 文献传递
- 热射病大鼠死亡危险因素及心肌损伤的实验研究被引量：1
- 2017年
- 目的复制热射病(HS)大鼠模型,探讨HS大鼠死亡危险因素及心肌损伤情况。方法雄性无特定病原体级SD大鼠48只,随机分为对照组、HS组、维生素E组(HS维生素E处理)、缬沙坦组(HS缬沙坦处理),每组12只;除对照组外,余组给予40℃、(65±1)%湿热打击,达复制模型标准后终止;心肌苏木精-伊红染色法(HE)染色及透射电镜观察病理变化。结果对照组体重变化率与其余3组比较,差异有统计学意义(P<0.05),HS组血清乙酰胆碱(Ach)含量为(9.958±4.283)μg/ml,对照组为(15.734±4.987)μg/ml,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);HE染色和透射电镜结果显示,HS大鼠存在心肌损伤,且维生素E组、缬沙坦组大鼠心肌损伤程度较HS组减轻。结论死亡事件主要发生在发病后24 h内,且低体温和较长打击时间是大鼠死亡的主要危险因素,但相对较高的体重变化率是大鼠存活的保护因素;HS大鼠存在心肌损伤,其潜在机制可能是氧化应激和血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡。
- 陈长富袁彬彬董文鹏刘莹王晓武
- 关键词：热射病动物模型心肌损伤氧化应激死亡率
- 热射病致器官损伤的研究进展及治疗现状被引量：23
- 2016年
- 热射病即重症中暑,是一种致命性急症,严重影响生命健康。国内外学者通过动物实验不断研究热射病的发病机制及对各系统的损伤情况,本文综述了近年来热射病致各系统损伤的研究进展及目前针对热射病的临床治疗措施,希望能够为其他研究者和临床医生提供参考和借鉴。
- 陈长富董文鹏杨博杨永超刘莹王晓武
- 关键词：散热功能器官损伤重症中暑临床医生损伤性疾病
- 粉防己碱对肺动脉高压大鼠中NLRP3炎性小体表达研究被引量：7
- 2017年
- 目的:研究肺动脉高压大鼠中NLRP3炎性小体的表达情况,探究粉防己碱对肺动脉高压的保护作用。方法:36只雄性SD大鼠,随机分为3组:正常对照组(control)、肺动脉高压组(MCT)、粉防己碱组(Tet)。对照组单剂量给予0.9%氯化钠腹腔注射,其余两组单剂量给予野百合碱腹腔注射后正常饲养21d;而后Tet组每天给予粉防己碱药物灌胃,其余两组则每天给予0.9%氯化钠灌胃21d后留取组织标本,测量肺动脉压力(右室收缩压,right ventricular systolic pressure,RVSP),计算右心室/(左心室+心室壁)[RV/(LV+S)]比值,行HE染色观测各组形态学变化,免疫组化及western blot检测各组NLRP3、caspase-1及白细胞介素-1β(IL-1β)的表达水平。结果:(1)与对照组相比,MCT及Tet组RVSP、RV/(LV+S)值均明显增高(P<0.05);与MCT组相比,Tet组又明显下降(P<0.05)。(2)病理组织学检测结果显示,粉防己碱可减轻PAH模型大鼠肺小动脉内膜增生,减少肺组织炎性细胞浸润;(3)免疫组化及western blot结果显示,粉防己碱可抑制NLRP3、caspase-1、IL-1β的表达。结论:粉防己碱可以抑制NLRP3炎性小体的活化,减轻肺动脉高压大鼠肺组织的炎性浸润,对肺动脉高压具有一定的逆转作用。
- 刘莹董文鹏陈长富杨永超杨东鹏王晓武
- 关键词：肺动脉高压粉防己碱
- Caspase-1抑制剂在野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠中的作用被引量：5
- 2017年
- 目的研究天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)及其抑制剂在肺动脉高压(PAH)大鼠中的作用,探究PAH的发病机制。方法 SD大鼠36只,随机分为3组:对照组、肺动脉高压组(MCT组)、ACYVAD-CMK组(YVAD组)。YVAD组腹腔注射caspase-1抑制剂AC-YVAD-CMK药物0.5 h后腹腔注射野百合碱(60 mg/kg),而MCT组腹腔注射同剂量生理盐水0.5 h后腹腔注射等剂量的野百合碱,对照组则给予等剂量的生理盐水处理。正常饲养21 d后留取组织标本,测量肺动脉压力[右心室收缩压(RVSP)],计算右室肥厚指数{右心室/(左心室+心室隔)[RV/(LV+S)]比值},行HE染色观测各组形态学变化,免疫组化检测各组caspase-1、白细胞介素-1β(IL-1β)的表达水平。结果 (1)与对照组相比,MCT组及YVAD组RVSP、RV/(LV+S)值均明显增高(P<0.05);与MCT组相比,YVAD组的RVSP、PV/(LV+S)值又明显下降(P<0.05)。(2)病理组织学检查结果显示,AC-YVAD-CMK可减轻PAH模型大鼠肺小动脉内膜增生,减少肺组织炎性细胞浸润。(3)免疫组化结果显示,AC-YVAD-CMK可减少caspase-1、IL-1β的表达。结论 AC-YVAD-CMK可抑制caspase-1的活化,减少IL-1β的分泌,进而减轻PAH的发生、发展。
- 刘莹董文鹏陈长富杨永超杨东鹏王晓武
- 关键词：肺动脉高压CASPASE-1抑制剂白细胞介素-1Β
