王玉
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- RNA干扰RGMa对大鼠脑缺血再灌注损伤后大脑皮质血管再生的影响被引量：1
- 2016年
- 目的探讨RNA干扰排斥性导向分子a(repulsive guidance molecule a,RGMa)对大鼠脑缺血再灌注损伤后大脑皮质血管再生的作用及其可能的机制。方法大鼠随机分为假手术组(S组)、脑缺血再灌注损伤组(I/R组)、脑缺血再灌注损伤+RGMa特异性RNA干扰重组腺病毒干预组(I/R+rAd-shRGMa组)以及脑缺血再灌注损伤+空载体重组腺病毒注射组(I/R+rAd-HK组)。大鼠在脑缺血前接受腺病毒注射,然后采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型。再灌注后2d免疫荧光双标法定位RGMa及其受体Neogenin在血管内皮细胞上的表达。腺病毒注射后7d,免疫组化标记CD31+的血管内皮细胞,计数大脑皮质缺血周围区微血管数;蛋白质印迹实验检测血管内皮生长因子a(VEGFa)蛋白表达水平;评估神经功能缺损。结果在缺血再灌注损伤后,RGMa及其受体Neogenin在CD31+细胞上均有表达。RNA干扰抑制RGMa表达后,微血管数量增多,VEGFa蛋白表达水平升高,神经功能缺损减轻。结论 RNA干扰RGMa表达可促进缺血再灌注损伤后缺血皮质周围区血管再生,该过程可能与脑组织VEGFa表达水平上调有关。
- 王玉秦新月张融融幸享凤谢扉
- 关键词：脑缺血再灌注损伤血管再生
- 上调脑内脑衰反应调节蛋白2的表达促进了脑缺血再灌注大鼠神经再生被引量：1
- 2016年
- 目的 探讨脑衰反应调节蛋白2（collapsin response mediator protein 2,CRMP2）对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经元丢失及神经再生的影响及其可能的机制。方法 将60只成年雄性SD大鼠分成4组：假手术组（sham）、脑缺血/再灌注组（MCAO）、脑缺血＋质粒对照组（MCAO＋GFP）、脑缺血＋CRMP2真核表达质粒组（MCAO＋CRMP2）。将质粒注射入各组大鼠脑内,1 d后建立大鼠大脑中动脉缺血（middle cerebral artery occlusion,MCAO）/再灌注模型,术后5~7 d腹腔注射5-乙炔基-2＇脱氧尿嘧啶核苷（5-ethinyl deoxidization uracil nucleoside-2＇,Edu）,免疫荧光检测各组大鼠MAP2、GFAP、Edu标记细胞的阳性率及Nestin/Edu双标记阳性细胞的表达;采用Western blot检测CRMP2、脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）及N-甲基-D-天冬氨酸受体2B（N-methyl-D-aspartate receptor2B,NMDAR2B）的表达;免疫组化检测CRMP2的表达及其神经功能评分。结果 与sham组相比,脑缺血再灌损伤使MAP2表达降低（P〈0.05）,GFAP表达增高（P〈0.05）,同时促进了Edu标记阳性细胞[（62.00±7.65）、（62.60±7.06）]及Nestin/Edu标记阳性细胞[（31.60±5.50）、（31.60±5.40）]的表达（P〈0.05）。而CRMP2真核质粒干预之后降低了GFAP的表达（P〈0.05）,且升高了MAP2的表达（P〈0.05）,还进一步促进了Edu标记阳性细胞（100.20±11.52）及Nestin/Edu标记阳性细胞（57.20±4.80）的表达（P〈0.05）。与sham组相比,MCAO及MCAO＋GFP组BDNF及NMDAR2B的表达明显升高（P〈0.05）;经CRMP2真核质粒干预后,BDNF表达进一步增高（P〈0.05）,NMDAR2B的表达被部分削弱（P〈0.05）。CRMP2真核质粒干预后神经功能评分较MCAO及MCAO＋GFP组明显改善（P〈0.05）。结论 CRMP2减少了大鼠脑缺血再灌注损伤后神经元的丢失;促进了大鼠脑缺血再灌注损伤后内源性神经干细胞的增殖,而其对BDNF及NMDAR2B的调节可能是其作用机�
- 幸享凤王恬竹王玉张融融秦新月
- 关键词：脑缺血再灌注神经再生BDNF
