杨硕
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 晚期糖基化终产物受体在脑缺血损伤中的表达及作用机制被引量：4
- 2007年
- 目的 通过研究RAGE在大鼠及人的缺血脑组织中的表达情况,结合体外神经细胞OGD模型中S100B、RAGE与TNF-α的相互作用结果,探讨RAGE在脑缺血损伤中的作用及相关机制.方法 采用免疫组织化学方法检测RAGE在不同缺血时间点实验大鼠和患者脑组织中的表达;建立体外神经细胞OGD模型,用ELISA方法检测TNF-α的表达.结果 （1）大鼠永久性MCAO 1h、6h、12h、24h、2d、6d缺血侧RAGE表达均明显高于非缺血侧（P＜0.01）,脑梗死患者＜2d组、3～5d组及＞5d组脑病理切片中缺血侧与非缺血侧对比RAGE表达均有显著性差异（P＜0.05）;（2）OGD培养的神经细胞,TNF-α表达量显著增加,与正常培养组相比P＜0.01;用S100B蛋白刺激神经细胞并OGD培养,可以引起神经细胞表达TNF-α的量增加S100B（P＜0.01）;阻断神经细胞表达RAGE后,TNF-α表达量也相应地下降（P＜0.01）.结论 RAGE参与脑缺血损伤过程,缺氧缺糖培养的神经细胞其损伤过程可以通过RAGE表达上调引起TNF-α表达来实现.
- 杨硕翟东旭王广友徐望舒赵然李国忠金连弘李呼伦
- 关键词：晚期糖基化终产物受体脑缺血S100B
- 鼻黏膜诱导免疫耐受预防实验性自身免疫性脑脊髓炎机制的研究被引量：1
- 2006年
- 目的:探讨鼻黏膜免疫耐受对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的预防机制以及与耐受原相关的剂量依赖性。方法:建立Lewis大鼠EAE模型,用不同种属和剂量髓鞘碱性蛋白(MBP)诱导免疫耐受,评估EAE临床发病情况;检测特异性淋巴细胞增殖反应;ELISPOT检测特异性单个核细胞IFN-γ表达及原位杂交方法检测相关细胞因子的变化。结果:经鼻黏膜给予低剂量(30μg/rat)和高剂量(600μg/rat)特异性抗原可诱导免疫耐受,抑制EAE的发生。淋巴细胞增殖实验显示,高、低剂量耐受组与对照组相比均可抑制特异性淋巴细胞增殖反应(P<0·001;P<0·01)。ELISPOT结果表明,与对照组相比高、低剂量耐受组单个核细胞IFN-γ表达数量明显降低(P<0·01;P<0·001)。原位杂交结果显示,与对照组相比,低剂量组IL-4mRNA的表达水平明显增高(P<0·001),高剂量组未见明显增高(P>0·05)。结论:经鼻黏膜可诱导机体产生免疫耐受,预防EAE的发生。给予低剂量抗原可引起Th1/Th2分泌的细胞因子发生偏离,产生免疫耐受。
- 曹京燕李呼伦彭海生乔慧孙博杨硕王菁华刘玉梅李国忠
- 关键词：免疫耐受鼻黏膜EAEMBP
- 经鼻黏膜给予MBP68-86和87-99协同免疫预防Lewis大鼠EAE的实验研究被引量：2
- 2007年
- 目的探讨鼻黏膜给予MBP68-86和87-99协同免疫预防Lewis大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的作用。方法合成3条不同的碱性髓鞘蛋白(MBP)多肽(MBP68-86、87-99和非致脑炎性肽段110-128),在用豚鼠MBP(gp-MBP)加弗氏完全佐剂免疫Lewis大鼠前的11、10、9、8和7d,经鼻黏膜分别给予MBP多肽,观察其对EAE的保护作用。结果致脑炎性肽段MBP68-86和87-99都有保护作用,其中MBP68-86的保护作用更强;而MBP110-128没有保护作用。鼻黏膜给予MBP68-86+87-99的混合物,在相对低的剂量可完全阻断gp-MBP引发的EAE。淋巴细胞增殖实验和IFN-γELISPOT检测显示,与鼻黏膜给予大鼠MBP110-128组相比,鼻黏膜给予大鼠MBP68-86+87-99可降低T细胞对于MBP的反应性,淋巴结单核细胞中表达IFN-γ和TNF-αmRNA的细胞数减少,而两组表达TGF-β及IL-4mRNA的淋巴细胞数都低。结论鼻黏膜给予致脑炎性MBP多肽能够导致抗原特异性T细胞耐受,对gp-MBP引发的EAE提供不完全的保护,MBP68-86和MBP87-99具有协同作用。鼻黏膜给予多肽引发的免疫耐受与非调节机制有关。
- 孙博杨硕彭海生乔慧曹京燕金连弘李呼伦
- 关键词：鼻黏膜耐受实验性自身免疫性脑脊髓炎
