目的头花蓼对幽门螺杆菌(H.pylori)国际标准测序株ATCC700392、H.pylori驯化株SS2000及临床常见耐药株均存在较好的抗菌活性。文中观察头花蓼对H.pylori ATCC700392形态结构、生长代谢相关基因hop E、fur、gyr A mRNA及蛋白表达的影响,进一步探讨头花蓼对H.pylori的抗菌机制。方法将实验所用H.pylori分为对照组(不含头花蓼培养基培养的H.pylori ATCC700392)和实验组(含2 g/L头花蓼培养基中培养的H.pylori ATCC700392)。分别运用光镜、扫描电镜及透射电镜观察头花蓼处理前后H.pylori形态结构的改变,同时采用实时荧光定量PCR及Western blot法检测头花蓼作用前后H.pylori生长代谢相关基因hop E、fur、gyr A mRNA及蛋白表达差异。结果头花蓼作用后,H.pylori球变能力减弱,菌体表面出现凹陷、打孔、断裂甚至崩解现象,细胞质分布不均匀,细胞内出现高密度物质;与对照组比较,实验组H.pylori hop E mRNA及Hop E蛋白均明显升高[(1.000±0.000)vs(4.330±0.450),(1.000±0.000)vs(2.260±0.033),P<0.05],fur、gyr A mRNA表达及Fur、Gyr A蛋白表达均明显降低(P<0.05)。结论头花蓼可通过减弱H.pylori的球变能力、破坏H.pylori的正常形态结构以及影响H.pylori生长代谢相关基因及蛋白的表达,发挥其抗菌作用。
目的:探讨苗药头花蓼对幽门螺杆菌相关性胃炎(HAG)SD大鼠胃黏膜组织中PTEN、PI3K和AKT表达的影响。方法:48只SPF级SD大鼠分为空白组、模型组及药物组,模型组和药物组SD大鼠采用H.pylori悉尼驯化株SS2000灌胃构建H.pylori感染慢性胃炎动物模型;建模成功后,药物组给予1.58 g/(kg·d)头花蓼生药2周,空白组和模型组给予等量无菌生理盐水;末次给药4周后,处死各组大鼠取胃组织,采用HE染色观察胃黏膜组织变化,并进行病理评分;提取各组大鼠胃黏膜组织蛋白及mRNA,采用Western Blot和Real time PCR技术检测大鼠胃黏膜组织中PTEN、PI3K和AKT蛋白及mRNA表达量的变化。结果:HE染色结果显示,模型组SD大鼠胃黏膜呈现慢性炎症,病理评分明显升高(P<0.05),头花蓼药物组病理评分较模型组显著降低(P<0.05);Western blot及Real time PCR结果显示,模型组PTEN蛋白及mRNA表达较空白组明显降低(P<0.05),AKT表达显著升高(P<0.05);与模型组比较,药物组胃黏膜中PTEN蛋白及mRNA表达上调(P<0.05),AKT表达水平下调(P<0.05)。结论:苗药头花蓼可能通过上调PTEN表达、抑制AKT/PI3K通路活化,从而改善H.pylori引起的胃黏膜炎症。
目的通过观察苗药头花蓼作用前后的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)外膜蛋白(outer membrane protein,omp)及omp8、omp32基因表达水平的变化,探讨头花蓼抑制H.pylori生长活性的机制。方法应用Western blot及Real time PCR技术检测苗药头花蓼作用前后,H.pylori外膜蛋白及omp8、omp32 mRNA表达量的变化。结果 Western blot结果显示,苗药头花蓼作用后omp较对照组升高,具有统计学差异(P<0.05);Real time PCR结果显示,H.pylori在苗药头花蓼作用后其omp8、omp32 mRNA表达量分别较对照组上调2.339倍和2.597倍,具有统计学意义(P<0.05)。结论苗药头花蓼通过上调H.pylori外膜蛋白及omp8、omp32 mRNA水平,引起外膜通透性改变,从而发挥抗菌作用。
