王雅
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
- 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- MiR-223-3p通过靶向SORBS1增加结直肠癌细胞对5-氟尿嘧啶的耐药性被引量：2
- 2023年
- 目的:5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)是结直肠癌(colorectal cancer,CRC)的一线治疗药物,CRC细胞对5-FU的耐药是导致化学治疗(以下简称“化疗”)失败的主要原因,然而耐药机制仍不明确。本研究旨在探究参与CRC细胞对5-FU耐药的抑癌基因,并寻找对该基因存在调控作用的微RNA(microRNA,miRNA)。方法:在高通量基因表达(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库中下载CRC数据集GSE28702和GSE69657,分别分析2个数据集中对FOLFOX化疗方案应答组和无应答组患者的差异表达基因并确定目标基因;采用在线生物信息学数据库TargetScan、miRwalk和miRDB预测靶向目标基因含山梨醇和SH3结构域蛋白1(sorbin and SH3 domain containing 1,SORBS1)的miRNA。采用瞬时转染技术在CRC细胞系HCT116、SW620中分别转染siSORBS1、HA-SORBS1、miR-223-3p mimic、anti-miR-223-3p及其相应的阴性对照(siNC、HA、miR-NC、anti-miR-NC),在HCT116细胞中共转染miR-NC和HA、miR-223-3p mimic和HA、miR-223-3p mimic和HA-SORBS1、anti-miR-NC和siNC、anti-miR-223-3p和siNC、anti-miR-223-3p和siSORBS1。采用实时反转录PCR(real-time reverse transcription PCR,real-time RT-PCR)和/或蛋白质印迹法检测细胞中SORBS1和miR-223-3p的表达水平。转染后用不同浓度的5-FU处理细胞。采用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测细胞活力,双荧光素酶报告分析验证miR-223-3p与SORBS1的靶向关系。结果:GSE69657数据集和GSE28702数据集应答组分别有409和528个高表达基因,共有22个高表达交集基因。在22个高表达交集基因中,与CRC化疗敏感性有关的抑癌基因有3个,选择SORBS1作为目标基因进一步探索。3个在线生物信息学数据库预测的靶向SORBS1的miRNA为miR-223-3p。用5-FU(25μmol/L)处理HCT116、SW620细胞12~36 h后,2种细胞中miR-223-3p的表达水平均显著下调(均P<0.05)。转染siSORBS1或miR-223-3p mimic后,HCT116、SW620细胞中SORBS1表达水平均下调,细胞活力均增加(
- 林依琳王文波王雅付凯
- 关键词：结直肠癌5-氟尿嘧啶化学治疗耐药
- AHA关于成人感染性心内膜炎诊断、抗菌治疗以及并发症的处置的科学声明解读被引量：4
- 2016年
- 本次科学声明是2005年版本的更新,美国心脏协会的各专业学组如风湿热、心内膜炎、川崎病学组、青少年心血管病学学组均参与了本次科学声明的撰写.本次科学声明也包括美国心脏病学协会和美国心脏协会以循证为基础的诊断与治疗推荐意见.鉴于感染性心内膜炎(IE)这一疾病的复杂性,故需要内科医生以及相关领域的专业人士组成团队共同监管患者.本次科学声明旨在加强医务人员对这一虽然不常见但是致死风险很高的疾病的认识和管理.但是感染性心内膜炎病情复杂易变,在遵循指南的同时也不应忽略个体化治疗.
- 杨天伦钟巧青倪国华杨达峰罗睿恒李凤娟王雅肖轶刘珍珍
- 关键词：感染性心内膜炎抗生素抗菌
- 法舒地尔通过下调profilin-1的表达改善晚期糖基化产物诱导的心肌损伤
- 杨达峰王雅周浩洋马静蒋敏娜陈美芳杨天伦
- 职场健康筛查的重要性--《美国心脏协会的政策声明》被引量：1
- 2014年
- 美国的医疗体系正在发生转变,这种转变使得医疗部门更多地关注疾病危险因素的早期识别和管理,特别是对于心血管疾病(CVD)。医疗机构不能只是在医院等临床医疗单元推行心血管疾病危险因素的早期识别和管理,更应该积极的与用人单位,学校,社区基层的医疗服务站点和公共卫生部门合作,力图改善心血管疾病防治的现状。也就是说应该重新认识预防的重要性。目前,最为激烈的争论就是是否必须将现有的利益导向型医疗经济转换为预防为主的医疗环境。
- 杨天伦钟巧青邓煦杨达峰李凤娟赵伊遐张成龙李菲井然肖轶刘珍珍王雅郭彩艳缪思斯
- 关键词：心血管疾病健康筛查职场
- Y-27632通过抑制ROCK通路降低内皮细胞中基质金属蛋白酶2和9表达被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨ROCK通路抑制剂Y-27632对肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)基质金属蛋白酶2和9(matrix metalloproteinase 2 and 9,MMP2,MMP9)的表达与活性的影响。方法:体外培养原代HUVEC,分别予以TNF-α(25 ng/m L)、TNF-α+Y-27632(10μmol/L)处理24 h。Real-time PCR检测血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、MMP2和MMP9 m RNA的表达水平;明胶酶谱检测MMP2和MMP9蛋白活性的改变情况。结果:与对照组相比,TNF-α明显上调ICAM-1,VACAM-1,MMP2,MMP9 m RNA的表达(P<0.01)和MMP2,MMP9的蛋白活性(P<0.05);与TNF-α处理组相比,Y-27632可显著抑制ICAM-1,VCAM-1,MMP2和MMP9 m RNA的表达(P<0.01),下调MMP2和MMP9的蛋白活性(P<0.05)。结论:Y-27632可以抑制TNF-α诱导的HUVEC炎症反应和MMP2,MMP9 m RNA和蛋白活性水平。
- 毛萧萧周正翔夏珂段琼赵伊遐杨达峰肖轶刘珍珍王雅杨天伦
- 关键词：基质金属蛋白酶2基质金属蛋白酶9
