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张益

作品数:6 被引量:15H指数:2
供职机构:武警后勤学院附属医院更多>>
发文基金:天津市科技计划天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 2篇多糖
  • 2篇炎症
  • 2篇脂多糖
  • 2篇脂多糖类
  • 2篇脂多糖诱导
  • 2篇肾上腺
  • 2篇肾上腺皮质
  • 2篇脓毒
  • 2篇脓毒症
  • 2篇皮质
  • 2篇皮质素
  • 2篇促肾上腺皮质...
  • 1篇单克隆
  • 1篇单克隆抗体
  • 1篇单克隆抗体制...
  • 1篇低氧
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇氧化石墨
  • 1篇氧化石墨烯

机构

  • 6篇武警后勤学院...
  • 3篇武警后勤学院
  • 2篇天津医科大学
  • 1篇新乡医学院
  • 1篇锦州医科大学

作者

  • 6篇刘英富
  • 6篇陈锋
  • 6篇李光宗
  • 6篇张益
  • 4篇樊毫军
  • 4篇侯世科
  • 2篇霍景瑞
  • 1篇丁辉
  • 1篇郑淑芳

传媒

  • 2篇军事医学
  • 1篇生物技术通讯
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇天津医药
  • 1篇中华创伤杂志

年份

  • 4篇2017
  • 2篇2016
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
高原低氧加重脂多糖诱导大鼠肺组织的慢性炎症被引量:2
2017年
目的探讨高原低氧对大鼠慢性炎症的影响。方法 40只SD大鼠随机均分为正常对照组(对照组)、慢性炎症组(慢炎组)、高原低氧组(高低组)、高原低氧+慢性炎症组(高+慢组);慢炎组大鼠尾静脉注射脂多糖(LPS,0.5 mg/kg),每周2次,连续注射4周,高+慢组经慢炎组相同处理后,同高低组大鼠一起置于模拟海拔6000m的高原低氧环境中连续3 d;然后进行肺组织取材、病理切片HE染色观察。外周血白细胞分类和计数,酶联免疫吸附实验(ELISA)分别检测血清和肺组织IL-6、TNF-α水平,Western印迹检测肺组织IL-6蛋白表达。结果经LPS和高原低氧暴露处理过的大鼠肺组织出现炎细胞浸润、肺泡间毛细血管扩张的病理学变化;外周血白细胞分类和计数。ELISA结果显示,与对照组相比,慢炎组、高低组均能导致大鼠外周血白细胞总数增加(P<0.01),血清和肺组织IL-6和TNF-α水平均升高(均P<0.05);高原低氧和慢性炎症具有交互作用(P<0.01),高+慢组进一步增加了外周血白细胞数,并促进IL-6和TNF-α的表达升高(P<0.01)。结论通过大鼠脂多糖慢性炎症模型,证实高原低氧可加重慢性炎症发展。
张益李光宗郁硕陈锋刘英富霍景瑞郑淑芳
关键词:炎症高原低氧脂多糖类白细胞介素6
3G-ELISA新方法在促肾上腺皮质素释素检测中的应用
2017年
目的:改进传统ELISA方法,提高其对痕量样本的检测灵敏度,降低检测限。方法:将一抗和二抗分别与纳米金和氧化石墨烯结合,应用于传统ELISA方法,通过纳米材料的信号放大作用,提高对痕量样本的检测灵敏度,降低检测限。结果:优化后的方法可对浓度为0.02μg/mL的促肾上腺皮质素释素进行检测,灵敏度提高了125倍。结论:改进后的方法性能稳定,重复性好,可用于生物样本中痕量被检测物的测定。
李光宗陈锋刘英富张益郁硕樊毫军侯世科
关键词:酶联免疫吸附测定纳米金氧化石墨烯
罗格列酮对高原肺水肿大鼠的保护作用被引量:2
2017年
目的探讨罗格列酮对高原肺水肿大鼠的保护作用。方法将36只sD大鼠随机(随机数字法)分为6组:对照组(Control)、低压低氧模型组(HH)、罗格列酮低剂量组[RSG—L,剂量为5mg/(kg·d)]、中剂量组[RSG-M,剂量为10ms/(kg·d)]、高剂量组[RSG—H,剂量为20mg/(kg·d)]、地塞米松组[Dex,剂量为4ms/(kg·d)],每组6只。连续给药3d后,置于模拟海拔6000In低压低氧动物实验舱内,维持恒温恒湿,每24h给药1次。72h后,处死大鼠,用湿干质量比(W/D)法检测肺组织含水量,考马斯亮蓝法检测肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量,微量酶标法测量肺组织中谷胱甘肽(GSH)含量,TBA法测量肺组织中丙二醛(MDA)含量,wsT-1法测量肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)含量。光镜观察肺组织病理变化。结果与Control组比较,HH组W/D(5.08±0.24)和BALF蛋白含量(351:06±44.55)μg/mL明显增加(P〈0.01),病理结果显示肺泡及肺间质内可见红细胞,肺泡内有粉红色液体渗出,肺间隔增宽明显,炎细胞浸润;肺组织SOD活性(10.65±0.94)U/mgprot、GSH含量(1.63±0.20)μmol/grpot显著降低(P〈0.01),MDA含量(2.15±0.18)nmol/mgprot明显升高(P〈0.01),血清TNF-d(56.92±2.87)pg/mL、IL-6(217.80±48.01)pg/mL水平明显增加(P〈0.01),而IL-10(76.85±16.72)pg/mL水平下降(P〈0.05);与HH组比较,罗格列酮各剂量组W/D和BALF蛋白含量明显下降,肺组织病理改变明显改善,肺组织SOD活性、GSH含量明显升高(P〈0.01),MDA含量降低(P〈0.01),血清TNF-仅、IL-6水平明显下降(P〈0.01),而IL-10水平明显上升(P〈0.01)。结论罗格列酮通过抑制氧化应激,减少炎症因子释放,
李光宗陈锋刘英富张益郁硕樊毫军侯世科
关键词:罗格列酮高原肺水肿氧化应激炎症
可溶性GST-CRH蛋白原核表达条件的优化及纯化被引量:5
2017年
目的通过谷胱甘肽巯基转移酶(GST)-促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)原核表达条件的优化及纯化,获得可溶性好、纯度高的重组GST-CRH蛋白。方法通过对GST-CRH转化菌表达温度、菌液密度(OD600)、异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)浓度以及诱导时间的摸索,十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)检测可溶性GST-CRH蛋白的表达情况,GST琼脂糖凝胶进行GST-CRH的纯化,Western Blot对表达的目的蛋白进一步鉴定。结果起始OD6000.8、IPTG工作浓度0.1 mmol/L、30℃诱导8 h为GST-CRH最优诱导条件;融合蛋白经Western Blot鉴定为表达的GST-CRH,纯化后纯度>95%。结论建立了GST-CRH的原核表达及纯化方法,获得了高纯度的GST-CRH可溶性蛋白。
郁硕陈锋刘英富霍景瑞李光宗张益丁辉樊毫军
关键词:促肾上腺皮质素释放激素原核表达纯化
抗Toll样受体4胞外C端结构域单克隆抗体制备及其治疗脓毒症的初步效果被引量:1
2016年
目的制备针对Toll样受体4(TLR4)胞外C端结构域的单克隆抗体,并探讨抗TLR4C端单克隆抗体对脓毒症的影响。方法原核表达、丙烯葡聚糖凝胶(SephacrylS-100)纯化获得大鼠来源的TLR4C端多肽(氨基酸序列:368—579,命名为TLR4-C),免疫6~8周雌性Balb/c小鼠,经细胞融合、抗体筛选、纯化等程序制备抗TLR4-C单克隆抗体,采用Western印迹、细胞免疫荧光对制备的TLR4-C单克隆抗体进行特异性检测。通过细胞实验和脓毒症动物模型实验进行抗体活性测定。(1)细胞实验:100μg/ml抗体加入培养的NR8383作用1h,加入10ng/ml脂多糖(LPS)继续培养12h后,ELISA检测培养基中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的释放水平;(2)脓毒症动物模型实验:40只SD大鼠按随机数字表法分为对照抗体组、B—D5抗体组,每组尾静脉分别注射50mg/kg相应抗体,1h后经腹腔给予10mg/kg致脓毒症剂量的LPS,4h后检测两组血清TNF—α含量,并连续72h观察两组动物存活情况。结果获得3株特异性高、且能结合TLR4-C和TLR4全蛋白的抗TLR4-C单克隆抗体。细胞活性测定显示,1株单克隆抗体(B—D5)能明显抑制细胞TNF—α的释放,其余2株对抑制细胞TNF-α的作用较弱。动物模型实验显示,B—D5抗体组TNF-α水平为(1.54±0.18)ng/ml,明显低于对照抗体组的(0.51±0.10)ng/ml(P〈0.01),B—D5抗体组存活率(70%)明显高于对照抗体组(30%)(P〈0.05)。结论制备的抗TLR4C端单克隆抗体具有很好的TLR4中和作用,明显提高大鼠的存活率,对LPS诱发的脓毒症具有较好的保护作用。
陈锋刘英富李光宗张益郁硕侯世科
关键词:TOLL样受体4抗体单克隆脓毒症
脂多糖诱导脓毒症大鼠脑内氧化损伤及相关信号通路的研究被引量:5
2016年
目的探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的脓毒症造成大鼠脑内氧化损伤的作用及JNK、Nrf2相关信号的变化。方法将大鼠随机分为对照组、低剂量模型组(LPS 5 mg/kg)和高剂量模型组(LPS 10 mg/kg)。模型组造模24 h后,活杀大鼠,将脑组织完全取出后,剪碎并研磨成脑匀浆,检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢(H2O2)、琥珀酸脱氢酶(SDH)的变化。利用qRT-PCR、Western印迹检测JNK与Nrf2蛋白在脑组织亚细胞中的表达水平。结果与对照组比较,在LPS诱导脓毒症大鼠模型中,模型组大鼠脑组织中,MDA、H2O2、SDH含量增加,SOD、GSH-Px、T-AOC含量减少,JNK mRNA水平与总蛋白水平未受明显影响(P>0.05),但磷酸化水平(p-JNK)显著升高(P<0.01);Nrf2 mRNA水平与总蛋白水平显著上调(P<0.01),且磷酸化水平(p-Nrf2)也显著升高(P<0.01),差异具有统计学意义。结论成功构建LPS诱导脓毒血症后大鼠脑内氧化损伤的病理模型,并发现在这一病理过程中p-JNK、总Nrf2以及p-Nrf2表达显著上调,提示JNK、Nrf2相关通路在LPS诱导脓毒症脑损伤中可能参与重要的介导作用。
陈锋刘英富李光宗张益郁硕樊毫军侯世科
关键词:脂多糖类脓毒症琥珀酸脱氢酶
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