罗建萍
- 作品数：3 被引量：5H指数：2
- 供职机构：徐州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miR-15a／16在多发性骨髓瘤患者中的表达研究被引量：1
- 2016年
- 染色体异常和血管生成在多发性骨髓瘤（multiplemyeloma，MM）发病中占有重要地位。13q14缺失是MM患者最常见的染色体异常，miR-15a／16即定位于该染色体上。
- 张冰云李艳杰姚瑶罗建萍李护君陆倩闫志凌徐开林李振宇
- 关键词：多发性骨髓瘤染色体异常13Q14缺失血管生成
- 慢病毒介导shRNA干扰ADAM10基因对多发性骨髓瘤MM.1S细胞增殖作用的研究被引量：2
- 2017年
- 目的:探讨干扰ADAM10基因对多发性骨髓瘤MM.1S细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制。方法:设计4对针对ADAM10 mRNA不同位点的shRNA编码序列,分别连接到慢病毒载体质粒p LVshRNA-EGFP(2A)Puro中去,构建sh/ADAM10-1,sh/ADAM10-2,sh/ADAM10-3,sh/ADAM10-4和sh/Con;将重组质粒与慢病毒包装质粒及包膜质粒共转染293FT细胞,收获病毒颗粒,浓缩后测定病毒滴度,感染MM.1S细胞,流式细胞术分选GFP+细胞。利用实时定量PCR及Westem blot检测慢病毒载体介导的shRNA干扰ADAM10基因的作用。选取ADAM10下调最显著的细胞株,CCK-8法检测干扰ADAM10后细胞的增殖,Annexin V/7-AAD双染流式细胞术检测细胞存活与凋亡,定量PCR检测促凋亡基因BAD、BAK、BIK抑凋亡基因BCL-2、c-Myc以及Notch1及其下游靶基因Hes-1的转录变化。结果:成功构建了特异性干扰ADAM10表达的慢病毒载体,干扰ADAM10基因对MM.1S细胞的增殖具有抑制作用,并能诱导MM.1S细胞的凋亡,且促凋亡基因BAD、BAK表达升高,抑凋亡基因BCL-2、c-Myc表达降低。Q-PCR结果显示,干扰ADAM10后Notch1水平升高,Hes-1水平降低。结论:干扰ADAM10基因可显著抑制MM.1S细胞的增殖,促进其凋亡,其机制与Notch1信号通路有关。
- 许利凡罗建萍李护君陆倩张倩楠姚瑶姚若斯徐开林李振宇
- 关键词：慢病毒载体多发性骨髓瘤
- 黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤易位蛋白功能及其在血液肿瘤中对核因子-κB信号通路的调节作用被引量：2
- 2016年
- 在机体适应性免疫反应中，黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤易位蛋白（MALT）1是抗原诱导的核因子-κB信号通路激活的关键因子，其蛋白酶活性的激活可增强机体免疫反应。近年来，相关研究结果表明，MALT1的蛋白酶活性对MALT1依赖性淋巴瘤[活化B细胞样亚型弥漫大B细胞淋巴瘤（ABC—DLBCL）与MALT淋巴瘤]细胞生存及增殖是必需的；亦有文献报道，MALT1与急性T淋巴细胞白血病（T—ALL）、急性B淋巴细胞白血病（KALL）的发生相关，且在骨髓瘤细胞株中过表达。笔者拟就MALT1的功能、对核因子-κB信号通路的调节作用及其与血液系统肿瘤的关系进行综述。
- 罗建萍李振宇
- 关键词：血液肿瘤
