邵娟
- 作品数：6 被引量：19H指数：2
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- 氯沙坦抑制大鼠主动脉血管钙化的机制被引量：3
- 2016年
- 目的观察血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)阻断剂氯沙坦对大鼠主动脉血管钙化的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 SD大鼠分对照组、模型组和治疗组,给予华法林和维生素K1皮下注射连续2周建立大鼠主动脉血管钙化模型,治疗组于第1周末给予氯沙坦(10 mg/kg)皮下注射,连续1周。HE染色观察血管壁形态学变化、茜素红染色观察钙盐沉积情况;反转录PCR检测骨形成蛋白2(BMP2)和Runt相关转录因子2(RUNX2)mRNA水平,Western blot法检测BMP2、RUNX2蛋白水平,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测平滑肌细胞(SMC)凋亡,免疫荧光组织化学染色观察AT1R的定位。结果华法林和维生素K1可诱导主动脉血管钙化;与模型组相比,氯沙坦治疗组BMP2、RUNX2 mRNA和蛋白质表达显著下调,血管壁SMC凋亡和AT1R表达显著性减少。结论 AT1R阻断剂氯沙坦抑制SMC凋亡、降低AT1R表达,下调RUNX2、BMP2表达抑制血管钙化。
- 邵娟吴攀峰吴基良李敏才
- 关键词：血管钙化氯沙坦
- 复方总黄酮对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响被引量：13
- 2017年
- 目的探讨复方总黄酮对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的保护作用。方法 15只7周龄的♂C57BL/6小鼠普通饮食为正常对照组;75只7周龄的♂ApoE基因敲除小鼠高脂饮食,随机分为5组:模型组、辛伐他汀组、低剂量复方总黄酮组、中剂量复方总黄酮组、大剂量复方总黄酮组。灌胃16周造模完成后,采集血清,分离胸主动脉。HE染色检查胸主动脉斑块,检测血脂4项(TC、TG、LDL-C、HDL-C)和血清SOD;ELISA检测IL-1β、NF-κB值。结果模型组胸主动脉斑块明显,复方总黄酮组斑块均不同程度变小。复方总黄酮组的TC、TG、LDL-C、IL-1β、NF-κB明显降低,HDL-C、SOD含量明显升高,与模型组比较差异有显著性(P<0.05)。结论复方总黄酮对小鼠早期动脉粥样硬化有良好的保护作用,可能与其降脂抗炎作用有关。
- 祝晓庆杨洁邵娟刘超吴基良
- 关键词：APOE基因敲除小鼠动脉粥样硬化脂质代谢斑块炎症
- miR-206和氯沙坦对血管钙化的影响研究
- 第一部分miR-206对高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化的影响研究目的:血管钙化是动脉粥样硬化、糖尿病、慢性肾病的主要并发症。其中血管平滑肌细胞(VSMCs)向成骨样细胞分化是血管钙化的中心环节。新近研究发现微小RNA(mi...
- 邵娟
- 关键词：VSMCS氯沙坦血管钙化BMP2RUNX2MGP
- 文献传递
- 氯沙坦对华法林诱导的大鼠血管钙化的作用研究被引量：2
- 2016年
- 目的观察氯沙坦对华法林诱导的大鼠血管钙化模型的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 28只5周龄雄性SD大鼠按随机数字表法分为4组:对照组(C)、模型组(M)、模型+低剂量氯沙坦组(M+L)、模型+高剂量氯沙坦组(M+H)(每组7只)。造模成功后取各组大鼠主动脉进行HE染色和茜素红染色,观察血管壁形态学变化和钙盐沉积情况。实时荧光定量PCR检测缝隙连接蛋白(Cx43)mRNA表达,Western blot检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、Cx43和基质Gla蛋白(MGP)表达情况。结果华法林能够诱导大鼠血管钙化模型。与对照组比较,模型组Cx43 mRNA和蛋白表达显著上调(3.98±0.65比1.06±0.31,P<0.01;1.91±0.45比1.03±0.07,P=0.029),MAPK家族中细胞外信号调节激酶(ERK)活性显著增加(1.40±0.19比1.04±0.04,P=0.032),MGP表达显著下降(0.19±0.07比1.00±0.02,P<0.01)。与模型组比较,两种剂量氯沙坦干预组Cx43 mRNA和蛋白表达均显著下调(2.28±0.47比3.98±0.65,P=0.021;1.07±0.24和0.64±0.24比1.91±0.45,P=0.047和0.013),ERK活性显著降低(0.76±0.04和0.69±0.09比1.40±0.19,均为P<0.01),MGP表达显著增加(0.45±0.08和0.83±0.10比0.19±0.07,P=0.013和P<0.01)。结论氯沙坦可以抑制华法林诱导的大鼠血管钙化,可能与下调Cx43表达及ERK活性,增加MGP表达有关。
- 邵娟李敏才吴基良
- 关键词：氯沙坦血管钙化缝隙连接蛋白43细胞外信号调节MAP激酶类基质GLA蛋白CONNEXIN
- miR-206对高磷诱导大鼠血管平滑肌细胞钙化的影响及机制被引量：2
- 2016年
- 目的观察微小RNA-206(miR-206)对β-甘油磷酸钠(β-GP)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化的影响,并探讨其机制。方法取原代培养大鼠主动脉VSMCs并进行细胞鉴定。将VSMCs随机分为5组:空白对照组、模拟物阴性对照组、miR-206模拟物组、抑制物阴性对照组、miR-206抑制物组,用脂质体Lipo2000进行转染。转染后48 h,各组给予β-GP 10 mmol/L诱导VSMCs钙化。诱导4 d,茜素红染色镜下观察各组钙化情况,采用微量酶标法检测细胞碱性磷酸酶(ALP)活性,采用免疫荧光法检测细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)表达。结果VSMCs转染后48 h,经β-GP诱导4 d,与阴性对照组比较,miR-206模拟物组钙化结节减少,miR-206抑制物组钙化结节增多;与阴性对照组比较,miR-206模拟物组ALP活性及Cx43表达降低(P均<0.05),miR-206抑制物组ALP活性及Cx43表达升高(P均<0.05)。结论 miR-206可能通过调控Cx43表达抑制β-GP诱导的大鼠VSMCs钙化。
- 邵娟李敏才吴基良
- 关键词：血管平滑肌细胞钙化
- 血管紧张素转化酶2激动剂对动脉粥样硬化肝脏作用的研究
- 2016年
- 为了研究血管紧张素转化酶2（ACE2）在动脉粥样硬化模型的小鼠中发挥的作用,试验采用8~10周龄APOE基因敲除小鼠,分为普通饮食对照组、高脂饮食模型组、阳性药物对照组（卡托普利给药组）及ACE2激动剂组[血管紧张素转化酶2（ACE2）激动剂重氮氨苯脒乙酰甘氨酸盐（DIZE）给药组],皮下注射给药12周后处死,观察小鼠的肝脏病理学特征,并检测相应血清指标。结果表明：高脂饮食模型组三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）比普通饮食对照组显著升高,高密度脂蛋白（HDL）降低,且肝组织脂肪变;而给予卡托普利和DIZE的药物组后都相应降低了TG、TC、LDL含量,提高了HDL含量,并且能够很大程度地减轻肝组织的脂肪病变程度。说明动脉粥样硬化发生的进程中,血脂升高,肝脏也发生了相应病变。而ACE2激动剂DIZE和血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利一样,可以降低血脂,改善局部的肝脏病变。
- 林洁孙慧荣邵娟张又枝吴基良
- 关键词：动脉粥样硬化肝脏病变
