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转录因子Pho4参与白念珠菌药物敏感性的调控: 2016年; 目的通过对缺失相应转录因子基因的白念珠菌进行抗真菌药物敏感性的筛选,考察转录因子对白念珠菌耐药性的影响及调控机制。方法通过微量液基稀释法、点板实验(Spot Assay)检测实验菌株对抗真菌药物的敏感性。采用实时定量PCR(RT-PCR)的方法检测白念珠菌耐药性相关MDR1,CDR1以及ERG11的表达,并通过检测菌株对罗丹明6G的外排能力进一步检测菌株对抗真菌药物的外排能力。结果最低抑菌浓度(minimal inhibitory concentration,MIC)测定和Spot Assay实验结果表明,与亲本菌相比,PHO4基因缺失菌对氟康唑、咪康唑的敏感性显著升高。虽然耐药相关基因的表达增加,但对罗丹明6G的外排能力降低,抗氧化应激能力下降。结论转录因子Pho4的缺失可能通过降低白念珠菌的抗氧化应激能力,减弱对药物的外排作用而导致对唑类药物敏感,但其具体的调控机制有待进一步研究。; 秦玉璘许洪涛张璐璐张金宇姜远英曹永兵; 关键词：白念珠菌转录因子药物敏感性

白念珠菌中的自噬研究进展被引量：4: 2017年; 自噬影响着真核细胞的适应性、分化和发育,在白念珠菌中自噬影响着白念珠菌的代谢和毒力等,也可以减缓应激反应带来的损伤,增强菌体存活能力。但过度的自噬可能导致自噬性细胞死亡。该文根据近期研究进展,从白念珠菌中与自噬相关的Cvt(Cytoplasm to vacuole trafficking pathway)通路、TOR(target of rapamycin)通路和自噬在应激中的作用等几个方面,对白念珠菌中的自噬进行综述。; 张金宇秦玉璘张璐璐王晓娟姜远英韩冰曹永兵; 关键词：白念珠菌自噬应激刺激

影响白念珠菌表型的信号通路及其转录因子研究进展被引量：1: 2017年; 白念珠菌是最常见的人类条件致病性真菌。白念珠菌在接受环境刺激信息后,能通过多种信号转导途径使菌体发生形态、毒力等各种表型转换,从而适应生长环境,易于在宿主体内潜伏或致病。该文对白念珠菌表型转换信号通路中主要转录因子的最新研究进展进行了概述,重点介绍介导白念珠菌形态转换和毒力等表型的信号转导主要通路:cAMP-PKA通路和MAPK通路,这些通路的终点都是相关转录因子,如Efg1、Cph1。转录因子能与基因启动子结合,调控白念珠菌相应基因的转录,从而促进或抑制信号的传达,影响白念珠菌的增殖、形态转变、致病力等。可为相关研究工作者进一步了解白念珠菌表型转换的调节机制提供参考。; 王丽红张金宇阎澜姜远英曹永兵洪浩; 关键词：白念珠菌表型表型转换信号通路转录因子

转录因子Cup2对白念珠菌铜离子代谢、氧化应激调控作用的初步研究: 2017年; 目的利用白念珠菌(Candida albicans)不同转录因子基因缺失菌,考察参与调控铜离子(Cu^(2+))代谢和氧化应激的重要转录因子。方法点板实验(spot assay)、生长曲线法。结果spot assay筛选发现,转录因子Cup2缺失菌Cup2Δ/Δ对Cu^(2+)的敏感性增加,进一步研究表明Cup2Δ/Δ在含5mmol/L的Cu^(2+)培养液中生长缓慢;Cup2Δ/Δ对H_2O_2的敏感性也有所增加,而且Cu^(2+)协同H_2O_2发挥抑菌作用,在BCS螯合Cu^(2+)后,增加了Cup2Δ/Δ和亲本菌SN250对H_2O_2诱导的氧化应激的耐受性。在氟康唑、咪康唑和酮康唑敏感性实验中,Cup2Δ/Δ并未表现出对唑类药物敏感。结论敲除转录因子Cup2,可增加白念珠菌对Cu^(2+)和H_2O_2的敏感性。转录因子Cup2可能参与调控白念珠菌对Cu^(2+)的代谢和H_2O_2诱导的氧化应激反应,但并未参与对唑类药物耐药性的调控。; 张金宇王丽红秦玉璘张璐璐姜远英曹永兵; 关键词：白念珠菌药物敏感性

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张金宇