胡云辉
- 作品数：3 被引量：9H指数：2
- 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 多巴胺D4受体对糖尿病血管内皮损伤的保护作用被引量：3
- 2016年
- 目的研究多巴胺D_4受体对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用及相关机制。方法构建链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型,Western blot法检测内皮组织D_4受体表达的变化。以体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为靶细胞,测定在高糖(33 mmol/L)刺激下细胞的活力,同时检测D_4受体表达变化;用高糖刺激HUVEC后,在D_4受体激动剂PD168077(10-7 mol/L)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002(5×10^(-5 )mol/L)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(l-NAME)(10-4 mol/L)分别作用的情况下,检测HUVEC细胞活力水平的变化,并检测细胞中蛋白激酶B(Akt)和eNOS的磷酸化水平以及总的Akt和eNOS表达水平。结果 D_4受体在糖尿病大鼠胸主动脉内皮组织和HUVEC的表达下降(均P<0.05)。高糖条件下,HUVEC的细胞活力下降(P<0.05);与高糖组比较,加入PD168077后HUVEC的细胞活力增加(P<0.05)。在LY294002和l-NAME的作用下,HUVEC的细胞活力下降(P<0.05);同时,p-Akt[高糖+LY294002+PD168077组(0.59±0.09),高糖+l-NAME+PD168077组(0.62±0.07),高糖+PD168077组(1.44±0.07),P<0.05]和p-eNOS[高糖+LY294002+PD168077组(0.62±0.05),高糖+l-NAME+PD168077组(0.66±0.08),高糖+PD168077组(1.44±0.08),P<0.05]的蛋白表达水平也降低。结论多巴胺D_4受体可以改善高糖诱导的HUVEC的损伤,该作用可能与PI3K/Akt/eNOS信号通路相关。
- 仇冬峰胡云辉高照王永斌符金娟邹雪张骏韩愈曾春雨
- 关键词：高糖人脐静脉内皮细胞磷脂酰肌醇3激酶蛋白激酶B内皮型一氧化氮合酶
- 重组人MG53对造影剂急性肾损伤的保护作用被引量：1
- 2016年
- 背景造影剂急性肾损伤已经成为医源性急性肾功能不全的第3大原因,目前尚缺乏特效药物防治造影剂急性肾损伤的发生发展。MG53是新发现的一种肌肉特异性蛋白,属于Tripartite motif（TRIM）家族,具有细胞膜修复功能,推测MG53对造影剂急性肾损伤有保护作用。目的观察重组人MG53（rhMG53）对造影剂急性肾损伤的保护作用及机制。方法将10~12周龄SD大鼠[雌雄各半,体质量（225±15）g]32只采用完全随机分组方法分为对照组、单独rhMG53组（rhMG53组）、造影剂模型组（CM组）、造影剂＋rhMG53组（CM＋rhMG53）4组,每组8只。通过颈外静脉给予吲哚美辛（indomethacin）、一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（l-NAME）及碘普罗胺（iopromide）建立造影剂肾损伤模型。CM＋rhMG53组在造模15min前给予rhMG53（5mg/kg）干预,注射完造影剂24h后测定血清尿素氮、血清肌酐、尿微量白蛋白及肌酐清除率;HE染色观察肾脏病理改变及对肾脏损伤半定量评分;Western blot方法检测各组大鼠肾脏组织cleaved caspase-3、Totol caspase-3、蛋白激酶B（Akt）、磷酸化Akt（p-Akt）、糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）及磷酸化GSK-3β（p-GSK-3β）的表达情况;TUNEL法检测肾脏细胞凋亡情况。结果 CM＋rhMG53组与CM组相比较能够显著改善大鼠肾功能[血肌酐：CM＋rhMG53组（40.98±9.02）比CM组（100.70±14.38）μmol/L;尿素氮：CM＋rhMG53组（18.68±7.87）比CM组（27.18±5.23）mmol/L;肌酐清除率：CM＋rhMG53组（0.99±0.37）比CM组（0.52±0.27）mL/min;尿微量白蛋白：CM＋rhMG53组（18.06±5.32）比CM组（41.67±9.88）mg/24h;均P〈0.05],减轻肾脏病理损伤,增加p-Akt和p-GSK-3β蛋白的表达,减少cleaved caspase-3的表达和肾脏细胞凋亡。结论 rhMG53可对造影剂急性肾损伤产生保护作用。
- 胡云辉韩愈高照王永斌仇东峰张小群曾春雨
- 关键词：肾损伤造影剂凋亡
- 白藜芦醇通过沉默信息调节因子1保护造影剂急性肾损伤被引量：5
- 2016年
- 目的观察白藜芦醇对造影剂急性肾损伤(CI-AKI)的作用并探讨其机制。方法清洁级健康SD大鼠32只,雌雄各半,体质量(230±15)g,随机分为对照组、单纯白藜芦醇组(RES组)、CI-AKI模型组(CI-AKI组)、白藜芦醇预处理+CI-AKI模型组(RES+CI-AKI组),每组8只。通过颈外静脉置管序贯注射吲哚美辛、左旋硝基精氨酸甲酯(l-NAME)、碘普罗胺制作CI-AKI大鼠模型,RES+CI-AKI组在造模前30 min经腹腔注射给予白藜芦醇(25mg/kg)干预。造模后将大鼠放入代谢笼饲养,收集24h尿液,24h后处死大鼠,测定血清肌酐、血尿素氮、肌酐清除率,HE染色观察肾脏病理改变并进行肾小管损伤半定量评分。测定肾组织中丙二醛水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性,TUNEL染色检测肾组织细胞凋亡情况,Western blot检测各组大鼠肾组织cleaved caspase-3,total caspase-3,沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白表达的变化。结果白藜芦醇预处理能够显著改善CI-AKI大鼠肾功能,明显降低血清肌酐、血尿素氮水平,提高肌酐清除率[血清肌酐:RES+CI-AKI组(48.52±6.46)比CI-AKI组(96.66±8.41)μmol/L;血尿素氮:RES+CI-AKI组(16.21±3.34)比CI-AKI组(26.48±4.25)mmol/L;肌酐清除率:RES+CI-AKI组(1.20±0.18)比CI-AKI组(0.46±0.10)mL/min;均P<0.05],减轻肾脏病理损伤,减少肾组织细胞凋亡和cleaved caspase-3表达[TUNEL阳性细胞数:RES+CI-AKI组(13.50±4.50)比CI-AKI组(38.33±5.78)个/400×视野;cleaved casepase-3/total casepase-3:RES+CI-AKI 1.12±0.04比CI-AKI组1.70±0.10;均P<0.05],提高SOD活性、降低丙二醛含量[SOD:RES+CI-AKI组(6.26±0.20)比CI-AKI组(4.38±0.54)U/mg pro;丙二醛:RES+CI-AKI组(47.63±4.69)比CI-AKI组(72.40±16.08)nmol/mg pro;均P<0.05],提高SIRT1蛋白表达(SIRT1/GAPDH:RES+CI-AKI组1.15±0.06比CI-AKI组0.61±0.08,P<0.05)。结论白藜芦醇预处理能够通过上调肾脏SIRT1蛋白表达、减少肾小管细胞凋亡、抑制肾脏氧化应激作用保护CI-AKI。
- 王永斌韩愈高照胡云辉符金娟张小群曾春雨
- 关键词：白藜芦醇
