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BDNF对全脑放疗后NFAT3／c4介导的信号通路相关因子作用研究被引量：1: 2017年; 目的观察不同剂量电离辐射对NFAT3/c4信号通路表达的影响以及外源性的BDNF对该通路的改善作用。方法选用1个月龄SD大鼠分成4个组分别接受单次0、2、10、20 Gy照射,照后3 d进行双侧海马立体定向注射外源性的BDNF。后取脑部海马组织进行蛋白印迹法及PCR技术观察NFAT3/c4相关蛋白表达情况。结果蛋白印迹法及PCR结果表明电离辐射后NFAT3/c4的表达水平明显下降并呈剂量及时间依赖性。IR＋BDNF组较单纯照射组相比,随着照射剂量增加及时间延长NFAT3/c4和CaN表达水平明显升高。结论全脑放疗抑制了CaN/NFAT3/c4信号通路,外源性BDNF能促进NFAT依赖的转录,从而改善认知功能的下降。; 徐美玲张军军张奇贤吴昊昊范秋虹田野; 关键词：C4 电离辐射海马

电离辐射对大鼠海马区神经发生及TrkA和TrkB表达的影响被引量：1: 2017年; 海马组织,应用免疫荧光染色观察神经元增殖变化,Golgi染色观察海马树突棘形态变化,Western blot及RT-PCR分别检测TrkA、TrkB蛋白及RNA水平变化.结果与健康对照组比较,免疫荧光染色显示照射组双皮质素（DCX）数量明显减少（t=6.49,P＜0.05）.照射组海马树突棘明显减少,且树突棘的形态变化明显.与健康对照组相比,照后不同时间照射组TrkA蛋白表达明显升高（t=2.64、3.06、4.80、2.64,P＜0.05）,而TrkB的表达则显著下降（=4.59、3.06、2.81、2.57,P＜0.05）;TrkA mRNA表达水平明显升高（t=4.57、3.06、5.39、5.86,P＜0.05）,TrkB的表达显著下降（t=14.87、11.69、4.98,P＜0.05）.结论作为神经生长因子、脑源性神经因子重要的下游信号通路分子,全脑照射后TrkA、TrkB的表达变化,可能在电离辐射所致海马神经发生损伤中发挥重要作用.; 吴昊昊丁昕徐美玲戴培文张军军冀胜军田野; 关键词：电离辐射神经发生

NFAT3/c4介导的细胞内毒性反应在放射性脑损伤所致海马细胞凋亡中的作用: 目的：观察电离辐射对大鼠认知功能的影响;观察电离辐射对幼年大鼠海马齿状回中的增殖神经元和成熟神经元的影响以及电离辐射对NMDAR/NFAT3/c4/Bax信号通路的影响;观察11R-VIVIT抑制NFAT3/c4介导细胞...; 徐美玲; 关键词：钙调磷酸酶细胞凋亡海马神经元

低剂量电离辐射对大鼠海马新生神经元树突生长发育的抑制作用: 2016年; 目的观察电离辐射对幼年大鼠海马齿状回新生神经元树突生长发育的影响。方法 SD大鼠按随机数字表法分为照射组（20只）和健康对照组（20只）,照射组给予单次2 Gy全脑照射。所有大鼠均予海马区立体定向注射反转录病毒标记新生神经元,免疫荧光染色观察照射后不同时间新生神经元树突形态的变化。结果与健康对照组相比,照射组在照射后2周和4周新生神经元树突总长度、最长树突的长度均显著减少（t=3.10、2.07、2.94、4.02,P〈0.05）,神经元分支数在照射后2周显著减少（t=2.23,P〈0.05）。照射后4周,海马区新生神经元数量显著降低（t=8.43,P〈0.05）。结论低剂量电离辐射可抑制幼年大鼠海马齿状回新生神经元的生长发育,这可能是射线致海马依赖的认知功能障碍发生的机制之一。; 张奇贤孙锐徐美玲刘晓倩田野; 关键词：电离辐射海马新生神经元树突

“布拉格治疗”PD-1及PD-L1抑制剂耐药的晚期难治性非小细胞肺癌1例被引量：1: 2023年; 57岁女性患者,因“反复咳嗽2个月”诊断为晚期非小细胞肺癌,既往程序性细胞死亡配体1(PD-L1)抑制剂联合化疗、程序性细胞死亡受体1(PD-1)抑制剂联合放疗。2020年9月17日至苏州大学附属第二医院就诊,入组“布拉格治疗”临床试验[单臂大分割放疗联合PD-1/PD-L1抑制剂及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)免疫治疗晚期多发性转移实体瘤的Ⅰ/Ⅱ期临床研究],采用大分割放疗联合PD-1抑制剂及GM-CSF三联治疗6个周期后,血清癌胚抗原(CEA)和糖类抗原125(CA125)水平降至正常范围,疗效评估达完全缓解(CR),随后免疫巩固和维持治疗8周期后定期随访,无进展生存期(PFS)达26个月。; 徐美玲张辰阳邢鹏飞孔月虹赵向荣张军军张力元; 关键词：耐药

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徐美玲