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阴嘉莉

作品数：5 被引量：8H指数：2
供职机构：重庆医科大学检验医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇人乳
  • 4篇人乳腺癌
  • 4篇乳腺
  • 4篇乳腺癌
  • 4篇腺癌
  • 3篇细胞
  • 2篇增殖
  • 2篇人乳腺癌细胞
  • 2篇乳腺癌细胞
  • 2篇乳腺肿
  • 2篇乳腺肿瘤
  • 2篇迁移
  • 2篇肿瘤
  • 2篇细胞增殖
  • 2篇腺癌细胞
  • 2篇腺肿瘤
  • 2篇基因
  • 2篇癌细胞
  • 1篇整合素
  • 1篇整合素Β3

机构

  • 5篇重庆医科大学
  • 2篇成都市第三人...

作者

  • 5篇柳满然
  • 5篇阴嘉莉
  • 4篇郎磊
  • 4篇陈燕林
  • 4篇席磊
  • 2篇杜燕娥
  • 2篇周明莉
  • 1篇杨丹
  • 1篇杨佳佳
  • 1篇付立新
  • 1篇徐丽云

传媒

  • 3篇肿瘤
  • 2篇基因组学与应...

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2017
  • 2篇2016
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
稳定干扰ITGB3基因可促进人乳腺癌BT549细胞的增殖被引量：2
2016年
目的 :探讨稳定干扰整合素β3(integrinβ3,ITGB3)基因对人乳腺癌BT549细胞增殖的影响。方法:采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测乳腺癌BT549、MCF-7和MDA-MB-453细胞中ITGB3 m RNA和蛋白的表达。将干扰ITGB3表达的LV-ITGB3-sh RNA慢病毒感染BT549细胞后,应用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测BT549细胞中ITGB3 m RNA和蛋白的表达水平,MTT法和FCM法检测BT549细胞的增殖能力和细胞周期,蛋白质印迹法检测BT549细胞中c-Myc和cyclin D1蛋白的表达情况。结果:乳腺癌BT549细胞中ITGB3 m RNA和蛋白的表达水平高于MCF-7和MDA-MB-453细胞(P值均<0.05)。LV-ITGB3-sh RNA慢病毒感染后,BT549细胞中ITGB3 m RNA和蛋白的表达水平低于阴性对照组(LV-NCsh RNA感染BT549细胞)和空白对照组(BT549细胞未进行感染)(P值均<0.01),细胞增殖能力增强(P<0.01),S期细胞所占百分比上升(P<0.01),c-Myc和cyclin D1蛋白的表达水平上调(P值均<0.05)。结论:稳定干扰BT549细胞中ITGB3表达后,可能通过上调c-Myc和cyclin D1蛋白的表达而促进细胞增殖。
文思阳徐丽云杜燕娥郎磊孙可馨阴嘉莉付立新席磊陈燕林杨丹柳满然
关键词：乳腺肿瘤整合素Β3慢病毒属RNA干扰细胞增殖
共济失调毛细血管扩张突变基因沉默可抑制人乳腺癌细胞的迁移和侵袭被引量：2
2016年
目的 :探讨共济失调毛细血管扩张突变(ataxia-telangiectasia mutated,ATM)基因沉默对人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 :将携带ATM-sh RNA及其阴性对照序列(作为阴性对照组)的重组慢病毒载体分别感染人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞,获得ATM基因稳定沉默及其对照细胞株;同时,设置未经病毒感染的空白对照组细胞。经嘌呤霉素筛选后,荧光显微镜下观察各组细胞的感染效率,并采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测ATM mRNA及蛋白的表达水平。采用MTT法、FCM法、细胞划痕愈合实验和Transwell小室实验分别检测ATM基因沉默对MDA-MB-231细胞增殖、周期分布、迁移和侵袭能力的影响。结果:成功构建了稳定沉默ATM基因的人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞株。与空白对照组和阴性对照组相比,ATM基因沉默组细胞的增殖能力和细胞周期分布均无明显变化(P值均>0.05),但细胞迁移和侵袭能力均明显减弱(P值均<0.05)。结论:在人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞中,ATM表达下调可明显抑制细胞的迁移和侵袭。
郎磊杜燕娥席磊周明莉孙可馨阴嘉莉陈燕林柳满然
关键词：乳腺肿瘤细胞增殖肿瘤浸润
稳定干扰ITGB1抑制人乳腺癌BT549细胞迁移和侵袭被引量：2
2017年
在人乳腺癌细胞系BT549中稳定干扰整合素β1(integrinβ1,ITGB1),研究其对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响。构建靶向干扰ITGB1基因的sh RNA慢病毒,感染BT549细胞,通过筛选成功获得稳定干扰ITGB1蛋白的BT-549细胞系,实验设空白对照组(Blank)、病毒感染阴性对照组(shNC)、ITGB1-shRNA慢病毒感染组(shITGB1);Real-time PCR和Western blotting法检测稳定干扰后ITGB1 mRNA和蛋白的表达情况;Western blotting法检测稳定干扰ITGB1后上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关标志蛋白(E-cadherin,Vimentin,N-cadherin,Fibronectin)的表达情况;利用划痕试实验和Transwell侵袭试实验分别检测稳定干扰ITGB1后细胞的迁移及侵袭能力。Real-time PCR和Western blotting结果显示,shITGB1组细胞ITGB1 mRNA和蛋白的表达水平显著低于Blank组和shNC组细胞(p<0.01,p<0.01)。Western blotting结果显示,稳定干扰ITGB1可部分逆转乳腺癌细胞BT549的EMT化;稳定干扰ITGB1后,上皮标志蛋白E-cadherin表达显著上调(p<0.01),间质标志蛋白Vimentin(p<0.05)、N-cadherin(p<0.01)和Fibronectin(p<0.01)的表达显著降低。划痕和Transwell侵袭试验实验结果显示,稳定干扰ITGB1后可显著降低乳腺癌细胞的迁移及侵袭能力(p<0.05,p<0.05)。在乳腺癌BT549细胞中稳定干扰ITGB1后,通过逆转EMT化抑制细胞迁移和侵袭。
郎磊周明莉杨佳佳孙可馨阴嘉莉席磊陈燕林柳满然
关键词：EMT细胞迁移细胞侵袭
微RNA-374c-5p通过靶向LIMK1增强人乳腺癌MDA-MB-231/DDP细胞对顺铂的敏感性被引量：2
2020年
目的:探讨人类(Homo sapiens,hsa)-微RNA(micro RNA,miR)-374c-5p对人乳腺癌MDA-MB-231/DDP细胞顺铂敏感性的影响及其作用机制。方法:采用实时荧光定量PCR法检测乳腺癌MCF-10A、MDA-MB-231和MDA-MB-231/DDP细胞中hsa-miR-374c-5p和Lim结构域激酶1(Lim domain kinase 1,LIMK1)的表达情况。将hsa-miR-374c-5p模拟物(mimics)和抑制剂(inhibitor)以及LIMK1 siRNA和过表达质粒分别转染乳腺癌MDA-MB-231/DDP细胞,采用实时荧光定量PCR法检测hsa-miR-374c-5p和LIMK1 mRNA表达变化,蛋白质印迹法检测LIMK1蛋白表达水平;分别采用CCK-8、FCM和平板克隆形成实验检测细胞增殖、凋亡和克隆形成能力的变化;荧光素酶报告基因实验验证hsa-miR-374c-5p与LIMK1的结合关系。结果:乳腺癌MDA-MB-231/DDP细胞中hsa-miR-374c-5p和LIMK1的表达趋势相反。过表达hsa-miR-374c-5p或敲低LIMK1表达均可抑制MDA-MB-231/DDP细胞的增殖活力(P值均<0.05)和克隆形成能力(P值均<0.05),而细胞凋亡率明显升高(P值均<0.05),对顺铂的敏感性明显增强(P值均<0.05);沉默hsa-miR-374c-5p后,情况相反(P值均<0.05);且在转染了hsa-miR-374c-5p mimics的细胞中过表达LIMK1可以逆转单一过表达hsa-miR-374c-5p引起的细胞表型改变(P值均<0.05)。hsa-miR-374c-5p可靶向调控LIMK1的表达。结论:Hsa-miR-374c-5p可以通过靶向调控LIMK1的表达,增强人乳腺癌MDA-MB-231/DDP细胞对顺铂的敏感性。
乔伊娜文思阳孙可馨阴嘉莉万雪颖曾欢杨丽萍柳满然
关键词：顺铂
敲低Drosha基因可抑制人胃癌HGC-27细胞的迁移和侵袭
2019年
为了探讨抑制人胃癌细胞核糖核酸酶Ⅲ家族成员Drosha蛋白的表达对胃癌HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及其与转染效率浓度梯度依赖的关系,本研究通过质粒构建的方法,采用Crispr-Cas9基因编辑网站设计针对敲除人Drosha基因的单guide RNA (gRNA)序列;利用转染试剂Lipo2000浓度梯度(2μL, 3μL, 5μL)依赖的方式将单g RNA质粒及阴性对照转染入胃癌HGC-27细胞中;利用实时荧光定量PCR (qPCR)检测阴性对照细胞和以Lipo2000浓度梯度依赖的g RNA细胞的Drosha基因表达情况;利用蛋白质免疫印记Western blotting检测不同浓度处理组Drosha蛋白的表达情况;采用CCK8法检测阴性对照细胞和以Lipo2000浓度梯度依赖的g RNA细胞的增殖能力;采用Wound healing实验比较阴性对照细胞和以Lipo2000浓度梯度依赖的g RNA细胞的迁移能力;利用Transwell TM实验比较阴性对照细胞和以Lipo2000浓度梯度依赖的g RNA细胞的侵袭能力。成功设计针对敲除人Drosha基因的单Guide RNA (gRNA)序列;与对照组相比,实验组成功抑制了人胃癌HGC-27细胞Drosha的基因及蛋白表达,增殖能力无明显改变(p>0.05),但是抑制了人胃癌细胞HGC-27的迁移和侵袭能力(p<0.05),其中当Lipo2000浓度为3μL时,转染效率最高,迁移和侵袭抑制率也最明显。表明了抑制Drosha基因在人胃癌HGC-27细胞中的表达量,可以以Drosha表达量依赖的方式抑制细胞的迁移和侵袭。本研究有助于为胃癌的早期诊断和与治疗提供新的分子靶标。
陈燕林赵茂嘉席磊杨丹郎磊阴嘉莉柳满然
关键词：胃癌DROSHA迁移
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