万青
- 作品数：14 被引量：10H指数：2
- 供职机构：南昌大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划江西省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- 运用PDCA循环法优化门诊药学服务品质被引量：3
- 2021年
- 目的通过使用PDCA循环法,建立门诊调剂药学服务的标准化流程,全面提升门诊药学服务品质。方法 2013—2019年,通过三次使用PDCA循环法,逐次对门诊药房的现状进行细化分析,并制定针对性的改进措施,建立调剂药学服务的标准化流程。结果三次PDCA循环后,建立一系列标准化流程,患者取药时间由以前高峰期的15 min缩短到高峰期等待时间5 min以内,为患者获取更多得到用药交待的时间,患者满意度从80.5%上升至94.8%。结论门诊药房使用PDCA循环法,缩短患者取药时间,建立一支同质化用药交待药师队伍,提升患者就医体验,进一步体现药师在药学服务中的价值。
- 胥甜甜裘雅玲万青朱龙徐兆行涂颖秋
- 关键词：PDCA循环法门诊药房药学服务
- 地舒单抗的肌肉骨骼相关毒性:基于FAERS对地舒单抗不良反应信号的挖掘与分析
- 2023年
- 目的 评价地舒单抗的安全警戒信号,为临床安全用药提供参考。方法 调取美国FDA不良事件报告系统(FAERS)中地舒单抗在美国上市后连续46个季度的数据,采用报告比值比法(ROR)和比例报告比值法(PRR)进行信号挖掘,以分析其不良反应的发生情况。结果 得到的602个不良反应信号表明,肌肉骨骼疾病是发生频率和强度最高的不良反应类型,对SOC项下“肌肉骨骼及结缔组织疾病”进行了分析,结果显示主要的不良反应包括颌骨骨坏死、关节痛、肢体疼痛、背痛、肌痛、骨痛等,这些都有在说明书中记录,同时还发现了一些未被记录在说明书中的不良反应,例如颌骨外生性骨疣、颌部瘘管、动脉瘤样骨囊肿,颌骨疼痛、肌痉挛等。结论 临床上常应用地舒单抗治疗骨质疏松和骨肿瘤等骨骼相关疾病,但是该药的骨骼相关不良反应发生的强度最高,因此在临床使用过程中,需要特别关注与肌肉骨骼疾病相关的不良反应,并区分原发疾病及不良反应。
- 胥甜甜万青焦守峰毕群群
- 药师在门诊用药风险管理中的作用
- 万青裘雅玲
- AMPKa2／HSP70／HIF2介导川芎嗪心脏保护作用的多靶点研究
- 2012年
- 目的：前期研究已证实川芎嗪对心肌缺氧／复氧（A／R）损伤具有保护作用，由于中药的心肌保护作用多涉及内源性保护蛋白的表达上调，故本研究选择多个可能具有心肌保护的蛋白AMPKα2、iNOS、HSP70、HSP27、HIF2进行探讨，从而阐明川芎嗪心肌保护作用机制。
- 刘丹孙惦曾姝万青何明
- 关键词：心脏保护作用HSP70川芎嗪多靶点介导保护作用机制
- 川芎嗪预处理对大鼠无创肢体缺血预适应心肌保护作用的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨川芎嗪(TMP)预处理对大鼠无创肢体缺血预适应(R-IPC)心肌保护作用的影响。方法:取成年雄性SD大鼠40只,随机均分为5组,分别为对照(Cont)组、缺血/再灌注(I/R)组、R-IPC组、TMP组、R-IPC+TMP组。预处理时R-IPC组和R-IPC+TMP组每天R-IPC预处理1次,连续3d;TMP组和R-IPC+TMP组每天i.p.TMP 10mg/kg预处理1次,连续3d;末次预处理24h后,制备Langendorff逆灌离体心脏并作I/R损伤模型;检测冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)活性,心肌梗死面积,心肌组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、caspase-3活性,细胞凋亡情况。结果:R-IPC或TMP预处理24h后,大鼠心脏可有效对抗急性I/R损伤性的冠脉流出液中LDH、CPK活性以及梗死面积的增加,心肌组织中MDA含量上升和SOD、GSH-Px活性降低以及caspase-3活性和凋亡指数增加(P<0.01),表现出延迟保护作用;R-IPC与TMP共同预处理24h后,诱发的延迟保护作用--在LDH、CPK活性与梗死面积等指标上,二者间表现为相互协同作用稍逊于SOD、GSH-Px、caspase-3活性和凋亡指数等指标。结论:TMP预处理可有效增强R-IPC对大鼠心脏急性I/R损伤之延迟保护作用。
- 张泽宇刘丹万青罗勇廖章萍汤蕾何明
- 关键词：川芎嗪缺血预适应缺血
- 左甲状腺素钠片与中药联合应用的临床合理性
- 万青
- 伏立康唑的骨代谢毒性:基于FAERS对伏立康唑上市后不良反应信号的挖掘与分析被引量：1
- 2022年
- 目的:通过对美国食品药品监督管理局(FDA)不良事件报告系统(FAERS)进行检索,挖掘伏立康唑上市后的安全警戒信号,为临床合理用药提供参考。方法:提取FAERS数据库2004年1月至2020年9月关于伏立康唑的不良事件报告,采用比例失衡法(ROR法及PRR法)对其进行不良反应信号挖掘及分析。结果:提取FAERS数据库信息得到伏立康唑不良事件(ADE)报告8601份,采用ROR法和PRR法计算共得到伏立康唑不良反应(ADR)信号375个,筛选出的信号强度前20位的首选术语(PT)中未在说明书中出现的信号共计7个,分别为:氟化物增加、黄斑浑浊、氟中毒、出血时间缩短、肥大性骨关节病、舌坏死、高转换型骨病,多为骨代谢相关ADE。骨代谢相关ADE大多为中青年人,氟化物增加或中毒大多发生在长时间使用伏立康唑的患者(≥279天)。结论:伏立康唑不良反应信号累及器官系统达22个,除需关注已知的精神、肝脏等相关不良反应外,还需要密切关注长疗程伏立康唑治疗患者骨骼系统的不良反应;伏立康唑导致的骨病变可能与体内氟含量高存在密切关系。
- 万青赖鑫彭洪薇潘德城胡锦芳胡翔
- 关键词：伏立康唑
- ICU患者多黏菌素B血药浓度及不良反应分析
- 2024年
- 目的 探讨重症监护室(ICU)患者多黏菌素B血药浓度达标情况及不良反应,为临床合理用药提供参考。方法 回顾性分析61例ICU患者使用多黏菌素B治疗后的稳态24 h浓度-时间曲线下面积(AUC_(ss,24h))达标情况、影响因素及不良反应。结果 61例患者多黏菌素B AUC_(ss,24h)达标率为37.70%(23/61)。肌酐清除率与谷浓度(C_(min))及AUC_(ss,24h)差异有统计学意义(P<0.05),肌酐清除率与C_(min)(r=-0.45)及AUC_(ss,24h)均为负相关(r=-0.34)。单因素和多因素分析显示,AUC_(ss,24h)与滴注时间显著相关(P<0.05),输注时间>1小时组AUC_(ss,24h)达标率高于1小时组。虽然AUC_(ss,24h)与年龄及肾功能差异无统计学意义(P>0.05),但是年龄增大或中重度肾功能不全,AUC_(ss,24h)达标率降低。多黏菌素B相关肾损伤发生率为45.24%(19/42),肾损伤组AUC_(ss,24h)>100 (mg·h)/L比例较高。结论 多黏菌素B AUC_(ss,24h)可能与年龄、输注时间及肾功能有关,多黏菌素B相关肾损伤与AUC_(ss,24h)>100(mg·h)/L有关,临床需根据患者情况进行血药浓度监测和个体化给药。
- 宋小玲肖雄吕燕妮万青钟海利王燕霞
- 关键词：多黏菌素B治疗药物监测血药浓度
- pFLAG-AMPKα2真核表达质粒构建及对心肌缺氧/复氧损伤的作用被引量：1
- 2012年
- 目的:构建大鼠pFLAG-AMPKα2真核表达质粒,分析AMPKα2过表达对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响。方法:提取H9c2心肌样细胞的mRNA,反转录为cDNA。PCR扩增AMPKα2基因的cDNA全长,并将其克隆至pFLAG-CMV-4构建pFLAG-AMPKα2重组质粒。转染pFLAG-AMPKα2至H9c2细胞,West-ern Blot测定AMPKα2的蛋白表达情况,建立缺氧/复氧(A/R)损伤模型,MTT法检测心肌细胞的存活率,生物自动分析仪检测LDH活性,流式细胞术检测各实验组心肌细胞凋亡程度、细胞内ROS的变化,试剂盒检测细胞内抗氧化酶(SOD、GSH-Px)活性。结果:AMPKα2全长基因序列克隆至真核表达载体pFLAG-CMV-4,酶切鉴定片段大小为1700bp,Western blot检测转染pFLAG-AMPKα2后,AMPKα2蛋白在H9c2细胞中高表达。H9c2细胞遭受A/R损伤,心肌细胞存活率下降,LDH活性增加,细胞凋亡加重,ROS生成增加,SOD及GSH-Px的酶活性下降,pFLAG-AMPKα2重组质粒的导入可明显逆转、改善上述各项指标,从而对抗A/R损伤。结论:构建成功的pFlAG-AMPKα2重组质粒能对抗A/R所致的心肌细胞损伤,其机制与改善心肌细胞的氧化应激作用有关。
- 刘丹钟斌万青曾姝吴晓牧何明
- 关键词：缺氧复氧损伤凋亡ROS氧化应激
- 五甲基槲皮素预处理对大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤保护作用的机制研究被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨五甲基槲皮素(PMQ)预处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的保护作用及其线粒体功能的影响。方法:原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,经终浓度分别为10、30、100μmol/L PMQ预处理24h后,制作A/R损伤,检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、MTT法检测细胞存活率、流式细胞法检测线粒体膜电位和细胞凋亡情况、线粒体肿胀法检测各组心肌细胞线粒体通透性转换孔(mPTP)开放情况。结果:不同剂量PMQ(10、30、100μmol/L)预处理24h后可剂量依赖性地降低LDH活性、增加细胞存活率、减少细胞凋亡(P<0.05或P<0.01);30、100μmol/L PMQ预处理24h后,线粒体膜电位更为稳定、mPTP开放减少(P<0.05或P<0.01)。结论:PMQ预处理24h后,可产生药理性延迟保护作用,机制与其稳定线粒体膜电位、抑制mPTP开放,进而减少细胞凋亡有关。
- 万青彭易安刘丹黄璜刘季春何明
- 关键词：五甲基槲皮素心肌细胞线粒体
