任永康
- 作品数：8 被引量：29H指数：2
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- 福辛普利对胰岛素抵抗小鼠脂联素及心室重构的影响
- 目的： 观察福辛普利（Fosinopril）对胰岛素抵抗（IR）小鼠脂联素（APN）、脂联素受体1（AdipoR1）、心肌细胞凋亡率及心室重构的影响。 方法： 随机将50只雄性C57BL/6野生型小鼠分为正常对照组...
- 任永康
- 关键词：福辛普利脂联素胰岛素抵抗心室重构心肌细胞
- 文献传递
- 福辛普利对胰岛素抵抗小鼠心室重构及APN表达的影响
- 目的：观察福辛普利干预对胰岛素抵抗(IR)小鼠心室重构及血清和心肌组织中脂联素(APN)表达的影响.方法：随机将40 只C57BL/6 野生型小鼠分为正常对照组、IR 组、Fos7.5 组和Fos15 组,每组10 只....
- 任永康刘雅娟张娜徐璐徐艳萍杨锐英
- 关键词：福辛普利胰岛素抵抗心室重构脂联素转化生长因子
- 脂联素对胰岛素抵抗及心室重构的影响研究被引量：20
- 2016年
- 目的探讨脂联素对脂联素基因敲除（APN^-/-）小鼠胰岛素抵抗所致心室重构的影响。方法 2014年10月—2015年1月选择6-8周龄SPF级雄性野生型C57BL小鼠16只和同一品系的雄性APN^-/-小鼠16只,采用随机数字表法将16只野生型C57BL小鼠分为：对照组和胰岛素抵抗组（IR组）,16只APN^-/-小鼠分为：APN^-/-＋胰岛素抵抗组（KIR组）和APN^-/-＋胰岛素抵抗＋脂联素干预组（APN组）,每组8只。对照组小鼠给予普通饲料,IR组、KIR组、APN组小鼠给予高脂饲料诱导胰岛素抵抗模型,APN组小鼠给予重组脂联素腹腔注射,喂养并干预12周。采用血糖仪快速检测小鼠空腹血糖（FPG）水平;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清空腹胰岛素（FINS）及脂联素水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;留取小鼠左心室并称其重量,计算心脏重量指数（HWI）和左心室重量指数（LVWI）;苏木素-伊红（HE）染色光镜下观察心肌组织;采用免疫组织化学法及Western blotting法测定心肌脂联素受体1表达水平。结果第6周、第10周、第11周、第12周KIR组小鼠体质量较对照组升高（P〈0.05）。IR组小鼠血清FPG水平、IR组和KIR组小鼠血清FINS水平、HOMA-IR、HWI、LVWI较对照组升高（P〈0.05）;IR组、KIR组、APN组小鼠血清脂联素水平较对照组降低（P〈0.05）;KIR组小鼠血清FPG、脂联素水平较IR组降低,FINS水平、HWI、LVWI较IR组升高（P〈0.05）;APN组小鼠血清FPG水平、HOMA-IR、脂联素水平、HWI、LVWI较IR组降低（P〈0.05）;APN组小鼠血清FINS水平、HOMA-IR、HWI、LVWI较KIR组降低,脂联素水平较KIR组升高（P〈0.05）。HE染色显示,对照组心肌细胞排列整齐,细胞核大小均一,细胞质染色均匀;IR组和KIR组均见心肌细胞排列紊乱,细胞核大小不规则;KIR组可见心肌细胞肌纤维断裂、排列非常紊乱;APN组心肌细胞排列较整齐,紊乱改善。免疫组织化学法结果显示,I
- 张青刘雅娟徐璐张娜任永康秦毅杨锐英武海亮
- 关键词：脂联素胰岛素抵抗心室重构
- 福辛普利对胰岛素抵抗小鼠心室重构及脂联素表达的影响被引量：5
- 2017年
- 目的:观察福辛普利干预对胰岛素抵抗(IR)小鼠心室重构及血清和心肌组织中脂联素(APN)表达的影响。方法:随机将40只C57BL/6野生型小鼠分为正常对照组、IR组、Fos7.5组和Fos15组,每组10只。正常对照组给予普通饲料喂养,其余3组均给予高脂饲料喂养,Fos7.5组和Fos15组同时每日分别给予福辛普利7.5mg-1·kg-1·d-1和15mg-1·kg-1·d-1灌胃,共喂养12周。测定体质量、空腹血糖(FPG)及空腹胰岛素(Fins),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用超声心动图检测左心室后壁厚度、室间隔厚度、左心室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS),测定全心质量、左心室质量、左心室质量指数(LVWI);HE染色观察心肌结构微观改变;ELISA法测定血清转化生长因子-β1(TGF-β1)及APN水平,免疫组织化学和Western blot法测定心肌组织中TGF-β1及APN水平。结果:与正常对照组比较,IR组小鼠FPG、Fins及HOMA-IR均升高,左心室后壁厚度及室间隔厚度增加,LVEF和LVFS降低,体质量、全心质量、左心室质量增加,LVWI减小,心肌纤维断裂,排列紊乱,血清及心肌组织中TGF-β1表达升高,APN表达降低(均P<0.05)。与IR组比较,Fos7.5组和Fos15组FPG、Fins水平及HOMA-IR均降低,左心室后壁厚度及室间隔厚度均减小,LVEF和LVFS均升高,体质量、全心质量、左心室质量及LVWI均减少,心肌微观结构变化改善,血清及心肌组织中TGF-β1表达降低,APN表达升高,且Fos15组效果更显著(均P<0.05)。结论:IR小鼠存在明显心室重构。福辛普利可改善IR小鼠心室重构,且呈剂量依赖性,这种作用可能与APN表达升高有关。
- 任永康刘雅娟张娜徐璐徐艳萍杨锐英
- 关键词：福辛普利胰岛素抵抗心室重构脂联素转化生长因子
- 胰岛素抵抗与低水平脂联素协同促小鼠心室重塑被引量：1
- 2017年
- 目的分析低水平脂联素(APN)与胰岛素抵抗(IR)在心室重塑中的效应。方法将野生C57小鼠随机分为对照组(control组)和胰岛素抵抗组(IR组),每组n=8,脂联素基因敲除小鼠随机分为基因敲除组(APNKO组)和基因敲除+胰岛素抵抗组(APNKO+IR组),每组n=8,给予高脂饲料诱导产生IR。喂养12周后测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)和总胆固醇(TC)等糖脂代谢指标,并计算各组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、心脏质量指数(HWI)和左心室质量指数(LVWI)。取左心室心肌做Masson染色,计算心肌胶原容积分数(CVF)与血管周围胶原面积(PVCA)的大小,检测各组心肌纤维化的程度;用Western blot检测心肌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和APN表达量。结果低水平APN和IR均能增加心脏质量、左心室质量、HWI和LVWI(P<0.05)。低水平APN和IR对TG、TC、FPG、FINS及心室重塑相关指标有交互效应(P<0.05),且均为正效应,对心肌APN也有交互效应(P<0.05),但为负效应。结论低水平APN和IR在小鼠心室重塑过程中起协同促进作用。
- 徐璐刘雅娟张青张娜任永康杨锐英
- 关键词：胰岛素抵抗脂联素心室重塑
- 胰岛素抵抗小鼠脂联素及其受体1与MMP-9表达的相关性研究被引量：1
- 2017年
- 目的探讨脂联素及其受体1表达与胰岛素抵抗小鼠MMP-9表达水平的相关性。方法选取8周龄野生C57小鼠24只,随机分为正常对照组和胰岛素抵抗组(IR组)各12只;8周龄的脂联素基因敲除C57小鼠24只,随机分为脂联素基因敲除组(APNKO组)和脂联素基因敲除+胰岛素抵抗组(APNKO+IR组)各12只。其中IR组和APNKO+IR组给予高脂饲料诱导产生胰岛素抵抗,正常对照组和APNKO组给予普通饲料喂养。喂养12周后取血用血糖仪测定空腹血糖,并用ELISA测定空腹胰岛素和血清脂联素表达水平,计算各组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。取左心室心肌用免疫组化法检测心肌中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、脂联素受体1的表达量。结果 (1)IR组、APNKO组和APNKO+IR组的心肌MMP-9的表达水平高于正常对照组(P<0.05);APNKO+IR组的心肌MMP-9的表达水平高于IR组和APNKO组(P<0.05)。(2)APNKO组和APNKO+IR组的血清脂联素及心肌脂联素受体1的表达较IR组和正常对照组少(P<0.05)。(3)IR组和APNKO+IR组的空腹血糖、空腹胰岛素水平及HOMA-IR较正常对照组和APNKO组增加(P<0.05)。(4)析因分析结果显示:胰岛素抵抗和脂联素基因敲除对增加HOMA-IR、血清脂联素、心肌脂联素受体1、MMP-9表达上具有交互效应(P<0.05)。(5)Pearson直线相关显示:心肌MMP-9与空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR呈正相关(P<0.05),与血清脂联素及心肌脂联素受体1呈负相关(P<0.05)。结论低水平脂联素及其受体1和胰岛素抵抗在一定程度上协同促进MMP-9的表达。
- 徐璐张青秦毅张娜任永康杨锐英
- 关键词：脂联素脂联素受体1胰岛素抵抗基质金属蛋白酶9
- 胰岛素抵抗及脂联素缺乏对小鼠心肌重构的影响被引量：2
- 2017年
- 目的 :研究胰岛素抵抗(IR)及脂联素(APN)缺乏对小鼠心肌重构的影响。方法 :选择16只野生C57小鼠随机分为对照组和IR组,每组8只;16只APN基因敲除(APNKO)C57小鼠随机分为APNKO组和APNKO+IR组,每组各8只。对照组和APNKO组给予普通饲料,IR组和APNKO+IR组给予高脂饲料诱导产生IR。喂养12周后取血测定总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖和空腹胰岛素水平,取心脏测量心脏重量和左心室重量。取左心室心肌做苏木素伊红(HE)染色和马松(Masson)染色,观察各组心肌结构改变及纤维化的程度;用免疫组化法和蛋白免疫印迹法检测心肌中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和APN表达量的差异。结果 :与对照组比较,IR组、APNKO组和APNKO+IR组中小鼠的总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖和空腹胰岛素、心脏重量和左心室重量均有增加(P<0.05);HE染色及Masson染色结果显示:与对照组比较,IR组、APNKO组和APNKO+IR组中小鼠的心肌肥大程度更高;免疫组化及蛋白免疫印迹结果显示:与对照组相比,IR组、APNKO组和APNKO+IR组中小鼠心肌APN表达明显减低,心肌MMP-9表达明显增加(P<0.05)。结论 :APN缺乏和IR导致心肌重构,且两者起协同促进作用。
- 徐璐刘雅娟张青秦毅张娜任永康杨锐英
- 关键词：胰岛素抗药性脂联素心室重构
- 脂联素对胰岛素抵抗小鼠心肌细胞凋亡率的影响被引量：2
- 2015年
- 目的观察野生型小鼠和脂联素基因敲除(APN^(-/-))小鼠胰岛素抵抗状态对心肌细胞凋亡率的影响及脂联素干预作用。方法选择雄性野生小鼠16只和雄性APN^(-/-)小鼠24只,分5组,每组8只,分别为对照组(con)、胰岛素抵抗组(IR)、基因敲除组(KO)、基因敲除+胰岛素抵抗组(KIR)、基因敲除+胰岛素抵抗+脂联素干预组(APN)。高脂饲料诱导小鼠胰岛素抵抗模型。测空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOME-IR),采用FITC-PI凋亡试剂盒测心肌细胞凋亡率。结果 (1)与con组比较,IR、KO组小鼠FINS、HOME-IR值以及心肌细胞凋亡率均升高(P均<0.05)。(2)与KO组相比,KIR组体重、FINS、HOME-IR值以及心肌细胞凋亡率均明显升高(P均<0.05)。(3)与KIR组相比,APN组小鼠FPG、FINS、HOME值及心肌细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论胰岛素抵抗小鼠心肌细胞凋亡率升高,脂联素干预可以改善胰岛素抵抗,降低心肌细胞凋亡率。
- 张青刘雅娟徐璐张娜任永康秦毅杨锐英李奔陈菊红
- 关键词：脂联素胰岛素抵抗小鼠
