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兴奋性氨基酸受体拮抗剂对大鼠缺血海马磷脂酰肌醇代谢的影响被引量：1: 1994年; 兴奋性氨基酸受体拮抗剂对大鼠缺血海马磷脂酰肌醇代谢的影响卢步峰，鲁友明，黄森（镇江医学院生物化学研究室，镇江２１２００１；海军神经生物学研究中心分子药理学研究室，南京２１００４９）代谢型兴奋性氨基酸受体偶联的第二信使肌醇１，４，５一三磷酸（ｉｎｏｓｉ...; 卢步峰鲁友明黄森; 关键词：氨基酸受体海马缺血磷脂酰肌醇

黎芦碱对分离的大鼠神经细胞内游离钙的影响被引量：4: 1994年; 用Ｆｕｒａ－２双波长荧光法测得分离的大鼠神经细胞静息胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）为１１９．４±９．１ｎｍｏｌ·Ｌ－１（ｎ＝８）．藜芦碱（１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１）可显著促进Ｃａ２＋内流而使［Ｃａ２＋］ｉ升高（Ｐ＜０．０１，ｎ＝８）；尼莫地平对静息［Ｃａ２＋］ｉ无影响．但能浓度依赖性地对抗藜芦碱所致［Ｃａ２＋］ｉ的升高。提示藜芦碱诱发的［Ｃａ２＋］ｉ升高由存在于神经细胞膜上的Ｌ型电压依赖性钙通道介导；尼莫地平可用以间接地保护神经细胞免受藜芦碱的兴奋毒性。; 卢步峰鲁友明黄森; 关键词：神经细胞游离钙藜芦碱尼莫地平

缺血性脑损伤海马神经元磷酸肌醇系统的变化及其机制的探讨: 1995年; 采用四动脉闭塞全脑缺血模型，观察大鼠缺血３０ｍｉｎ再灌注２１ｄ不同时间中，外源性谷氨酸（Ｇｌｕ）对海马脑片磷脂酰肌醇（ＰＩ）代谢的影响和偶联该系统的Ｇ蛋白功能变化。结果显示，Ｇｌｕ（５００μｍｏｌ／Ｌ）对正常和缺血再灌注海马脑片肌醇磷酸（ＩＰ）生成均具明显的促进作用（Ｐ＜０．０１，ｎ＝９），其中以缺血再灌注后ＩＰ的升高为显著，并且这种Ｇｌｕ刺激的ＩＰ堆积效应随缺血再灌注时间的延长在２１ｄ中持续存在。与此同时，还观察到缺血再灌注２４ｈ至７ｄ中，海马神经元Ｇｌｕ受体密度（Ｂｍａｘ）显著下降（Ｐ＜０．０１，ｎ＝８），亲和力（Ｋｄ）无显著变化。提示脑缺血再灌注后Ｇｌｕ刺激的ＰＩ代谢增强是由于Ｇｌｕ受体与磷脂酶Ｃ（ＰＬＣ）间产生高反应所致。应用四氟化铝（ＡｌＦ＿４￣－）可得到与上述Ｇｌｕ刺激ＩＰ生成相同的结果，而氨甲酰胆碱（Ｃａｈ）和去甲肾上腺素（ＮＥ）对ＩＰ水平的作用不受脑缺血和再灌注的影响。表明缺血状态下的这种Ｇｌｕ与ＰＬＣ间的高反应可能是特异的，并通过偶联该系统的Ｇ蛋白功能变化介导。; 卢步峰黄森鲁友明; 关键词：蛋白质脑缺血海马神经元

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黄森

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