唐寅
- 作品数：11 被引量：63H指数：4
- 供职机构：遵义医学院公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金贵州省科技厅社会发展攻关项目留学人员科技活动项目择优资助经费更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 室内燃煤PM2.5对卵蛋白诱导哮喘大鼠的气道炎症作用被引量：3
- 2017年
- 目的:探讨室内燃煤PM2.5对卵蛋白(OVA)诱导哮喘大鼠的气道炎症作用及其对肺组织病理改变。方法:将40只6周龄雄性SD大鼠随机分为Control、OVA、PM2.5、PM2.5+OVA 4组,通过气管滴注分别予以生理盐水、OVA(15μg/mL)和(或)PM2.5(2.5 mg/mL)混悬液200μL,2周/次,共4次。末次染毒24 h后收集支气管肺泡灌洗液(Balf)检测炎性细胞的分布、白介素4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ),右上肺组织做HE染色及电镜切片。结果:PM2.5+OVA组炎性细胞较Control组增多(P<0.05),主要以淋巴细胞及单核细胞为主;HE染色镜下见Control组炎性细胞浸润较少,PM2.5组及OVA组炎性细胞中等量浸润,PM2.5+OVA组大量炎性细胞浸润;电镜下Control组未见异常,OVA组可见有大量即将脱落细胞,局部可见II型细胞破损,PM2.5组可见内皮细胞广泛水肿,肺泡间隔可见大量纤维,PM2.5+OVA组炎性细胞浸润,细胞器大量破坏,基底膜厚度不均,气血屏障结构不清晰;PM2.5+OVA组IL-4与Control组、OVA组及PM2.5组间均有差异(P<0.05),IFN-γPM2.5+OVA组较Control组有差异(P<0.05),IL-4与IFN-γ呈负相关(r=-0.358,P<0.05)。结论:室内燃煤PM2.5加重OVA诱导的哮喘大鼠气道炎性细胞浸润及病理性改变。
- 李克彬许洁刘修艳杨雪松唐寅庹芳旭俞捷
- 关键词：OVA哮喘IL-4IFN-Γ
- ADAM33基因Q-1、T1位点多态性与黔北地区汉族COPD的相关性被引量：1
- 2017年
- 目的检测ADAM33基因Q-1、T1位点多态性在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中的分布频率,探讨Q-1、T1位点多态性与黔北地区汉族COPD的相关性,为COPD的预防及治疗提供理论依据。方法采用聚合酶链反应技术、电泳分离及DNA测序的方法检测ADAM33基因Q-1、T1位点多态性。结果ADAM33基因Q-1、T1位点病例组和对照组的基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律,AD-AM33基因Q-1、T1位点均有C、T等位基因。在病例组、对照组及COPD+慢性呼吸衰竭、COPD+低氧血症中基因型及等位基因频率分布差异均无统计学意义(P>0.05),但T1(83 bp、112 bp)处两个杂合子在同一个样本中同时出现的概率较高(18/19),位于编码区。结论 ADAM33基因Q-1、T1位点多态性与黔北地区汉族COPD尚无相关性。
- 庹芳旭唐寅李克彬许洁俞捷
- 关键词：ADAM33基因多态性汉族COPD
- 室内燃煤PM2.5对卵蛋白诱导哮喘大鼠Foxp3 mRNA及TSLP mRNA表达水平影响的研究
- 目的探讨室内燃煤PM2.5对卵蛋白(OVA)诱导哮喘大鼠的气道炎症作用。方法将40只6周龄雄性SD大鼠随机分为Control、OVA、PM2.5、PM2.5+OVA四组,通过气管滴注分别予以生理盐水、OVA(15μg/m...
- 王林许洁李克彬唐寅庹芳旭俞捷
- 关键词：PM2.5OVA哮喘TSLP
- 文献传递
- 黔北300例哮喘患者的室内危险因素影响研究被引量：6
- 2018年
- 目的探讨室内环境污染对哮喘及哮喘样症状的影响。方法通过成组涉及的病例对照流行病研究方法选取2014年1月至2015年6月遵义医学院附属医院呼吸内科病房和门诊确诊为哮喘的患者100例为病例组,同时选取遵义医学院附属医院其他科室无过敏性疾病与呼吸疾病的社区居民200例为对照组。病例对照分析和Logistic回归分析对调查结果进行统计分析。结果两组室内环境(被动吸烟、房屋类型、住房面积、装修、床褥晒频率、起居室地面材料、厨房卧室分开、排烟抽油、取暖、宠物或家禽、养花),职业,吸入史及居住类型等因素差异有统计学意义(P<0.05)。对室内环境危险因素的多因素Logistic回归分析发现:燃煤、房屋平房、装修材料劣质、养动物、不勤晒床褥是引起人哮喘的独立室内环境危险因素(P<0.05)。结论平房住房、装修、养动物、不勤晒床褥等与哮喘发生可能存在联系,加重哮喘,与生物燃料的燃烧、被动吸烟等尤其相关,人们应加强对哮喘室内危险因素的防范意识和预防措施。
- 傅相均唐寅许洁庹芳旭俞捷
- 关键词：室内环境哮喘流行病学研究
- 环境内分泌干扰物对哮喘发生影响研究进展被引量：2
- 2017年
- 环境内分泌干扰物对全球环境和生物方面的影响越来越受到重视,其可能通过影响神经中枢和免疫系统及激活相关丝裂原活化蛋白激酶通路而增加哮喘发生。本文以近年来各类内分泌干扰物相关毒理学研究资料为依据,综述其可能对哮喘产生的影响。
- 唐寅许洁李克彬俞捷
- 关键词：环境内分泌干扰物哮喘下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴调节性T细胞丝裂原活化蛋白激酶
- PI3K/Akt信号通路在环境内分泌干扰物影响哮喘发作中的作用被引量：12
- 2018年
- 近年来大量研究结果证实,磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路组在炎症以及肿瘤等情况发生、发展过程中均有着重要的影响作用,其能够通过多种渠道对炎症的发生起到调控的作用,从而影响炎症的发生和发展。哮喘作为近年来临床中发病率极高的慢性呼吸系统疾病,其也是一种常见的炎症性疾病,随着近年来对其研究的日益深入,PI3K/Akt信号通路在其发病过程中的影响作用也逐渐被证实。另外环境内分泌干扰物(EEDs)在对哮喘的发生和发展中有着重要的影响,故而有研究提出,在哮喘的发病过程中,PI3K/Akt信号通路与环境内分泌干扰物之间有着一定的相关性。本文将就环境内分泌干扰物通过PI3K/Akt信号通路来影响哮喘的发作的作用进行综述,为提高哮喘的治疗效果提供参考。
- 傅相均庹芳旭唐寅许洁俞捷
- 关键词：哮喘PI3K/AKT信号通路内分泌干扰物
- 中国西部某市室内环境因素及PM_(2.5)对肺功能影响被引量：3
- 2017年
- 目的了解中国西南部高频用煤地区酸雨城市室内环境危险因素对肺功能的影响。方法于2011年11月—2012年3月采用简单随机抽样方法对贵州省遵义市城区215名成年人进行问卷调查,并检测用力肺活量(FVC)、1 s用力呼气量(FEV1)及FEV1/FVC;此外,检测室内、外PM_(2.5)浓度。结果冬季暴露于燃煤、烹饪油烟、吸烟等危险因素与肺功能(FVC、FEV1)呈负相关。厨房与客厅或卧室隔开者FVC、FEV1、FEV1/FVC值(3.5、3.4、93.4)高于未隔开者(3.4、3.2、93.9),室内无老鼠和蟑螂者(3.5、3.4、93.2)高于暴露者(3.0、2.8、92.1),未吸烟者(3.6、3.5、93.4)高于吸烟者(3.4、3.2、93.2)和戒烟者(3.2、3、93.2)(除FVC、FEV1外,均P<0.05),同卧室居住人数<3人者(3.5、3.4、93.4)高于≥3人者(2.7、2.5、91.8)(3项指标均P<0.05);对21户厨房、卧室和室外PM_(2.5)浓度进行检测,其中位数(P_(25)~P_(75))结果分别为517.0(483.5~616.0)、484.0(462.5~602.0)及398.0(378.5~411.5)CPM(P<0.05);厨房、卧室PM_(2.5)与FEV1/FVC呈负相关(P<0.05)。结论冬季室内环境因素燃煤、吸烟、宠物过敏源等是成人肺功能降低的危险因素。
- 李克彬许洁唐寅杨雪松俞捷
- 关键词：肺功能室内环境污染成人PM2.5
- 贵州某高校医学生亚健康现状调查被引量：12
- 2017年
- 目的了解医学生健康状况并为亚健康的发生提供科学的预防措施。方法采用分层抽样方法对医学生发放自填SCL-90问卷量表进行调查,Logistic回归分析饮食习惯、睡觉时间点、每周运动次数等对亚健康的影响。结果亚健康检出率33.3%;不同年龄段、不同年级之间亚健康发生率有统计学意义(P<0.05);χ~2检验分析每周运动量、不良饮食习惯、睡觉时间点等差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析,低年级与高年级相比,亚健康发生率升高(OR=1.674,P<0.05),按时睡觉的学生亚健康发生率低于睡觉时点晚的学生(OR=0.466,P<0.01),每周运动频率较高学生亚健康发生率降低(OR=0.705,P<0.05),暴饮暴食、偏食挑食增加亚健康的发生(OR=1.647,P<0.05)。结论医学生亚健康发生率较高,按时作息、经常运动等良好的生活习惯能有效的预防亚健康。
- 李克彬胡斌丽许洁刘兵杨雪松唐寅俞捷
- 关键词：医学生亚健康SCL-90LOGISTIC回归
- 围产期母鼠暴露壬基酚对卵蛋白诱导哮喘仔鼠免疫功能的影响
- 目的观察围产期母鼠暴露壬基酚(NP)对卵蛋白(OVA)诱导哮喘仔鼠血清中OVA-sIgG1、OVA-sIgE,支气管肺泡灌洗液上清中IL-4、IFN-γ水平的影响,探讨在免疫系统和呼吸系统发育的关键时期暴露NP对子代及哮...
- 庹芳旭许洁傅相均王林唐寅俞捷
- 关键词：围产期壬基酚仔鼠哮喘免疫功能
- 文献传递
- 基质金属蛋白酶、金属蛋白酶抑制剂基因多态性及单核苷酸多态性与慢性阻塞性肺疾病的相关性被引量：1
- 2017年
- 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）主要病理生理特征是慢性气道炎症和气道重塑。其致病机制是基质金属蛋白酶（MMPs、ADAMs）与金属蛋白酶抑制剂（TIMPs,α-2M）的失衡,目前研究以MMPs/TIMPs失衡为主。
- 庹芳旭唐寅李克彬许洁何璐俞捷
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病金属蛋白酶抑制剂基质金属蛋白酶单核苷酸多态性基因多态性MMPS/TIMPS
