王耀军
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
- 供职机构：皖南医学院临床医学系更多>>
- 发文基金：国家级大学生创新创业训练计划安徽省高校省级科学研究项目安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 钠泵功能改变及内质网应激在大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤中的作用被引量：2
- 2017年
- 目的:探讨钠泵活性改变及内质网应激(ERS)在大鼠离体心脏再灌损伤中的作用及其机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为6组(n=10):正常对照组(NC组)、缺血/再灌损伤组(I/R组)、哇巴因-缺血/再灌损伤组(OUA-I/R组)、地高辛抗血清-缺血/再灌损伤组(Anti-Dig-I/R组)、Src抑制剂PP2-哇巴因-缺血/再灌损伤组(PP2-OUA-I/R组)、PLC抑制剂U73122-哇巴因-缺血/再灌损伤组(U73122-OUA-I/R组)。建立全心缺血30 min,再灌注120 min的Langendorff大鼠离体心脏缺血再灌损伤模型。检测各组相同时间点心功能恢复率、冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性,心肌中Na^+-K^+-ATP酶活性和钙离子水平。流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,Western blot检测心肌钠泵α1亚基、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)及凋亡蛋白Bcl-2/Bax的表达。结果:与I/R组相比,给予哇巴因预处理可使心功能恢复率明显下降,心肌酶漏出增多,Na^+-K^+-ATP酶的活性降低,心肌细胞内钙水平升高,细胞凋亡率增多,心肌钠泵α1亚基和Bcl-2表达降低,GRP78、CHOP和Bax表达升高;而Anti-Dig-I/R组与I/R组相比各指标均明显改善;给予Src抑制剂PP2或PLC抑制剂U73122后,哇巴因对心肌的损伤作用被部分阻断,表现为心功能恢复率升高,心肌酶漏出减少,Na^+-K^+-ATP酶的活性明显恢复,Ca^(2+)水平下降,细胞凋亡率下降,心肌钠泵α1亚基和Bcl-2表达增多,GRP78和Bax表达减少。结论:钠泵功能改变和内质网应激共同参与大鼠离体心脏缺血再灌损伤,钠泵通路(Src和PLC)介导内质网应激是引起大鼠离体心脏缺血再灌损伤细胞凋亡机制之一。
- 王海华王海珍史娜王竹青王耀军周萍萍王静
- 关键词：钠泵内质网应激离体心脏
- 哇巴因对大鼠离体心功能作用的量-效关系
- 2016年
- 目的:观察不同浓度哇巴因(ouabain,OUA)对大鼠离体心功能的影响。方法:SD雄性大鼠随机分成7组(n=6):正常组(NC组),OUA 10^(-9)mol/L组,OUA 10^(-8)mol/L组,OUA 10^(-7)mol/L组,OUA 10^(-6)mol/L组,OUA 10^(-5)mol/L组,OUA 10^(-4_mol/L组。左心室插管检测各组大鼠离体心脏血流动力学指标:左室峰压(LVSP)、心率(HR)、左室内压最大上升速率(+dp/dt_(max));观察各组大鼠的心律失常发生情况并进行心律失常评分;检测各组相同时间点的冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性,同时测定各组心肌组织中Na^+-K^+-ATP酶的活性,HE染色观察各组大鼠心肌形态学变化。结果:同NC组相比,OUA10^(-9)mol/L组大鼠心脏LVSP×HR和+dp/dt_(max)无明显差异(P>0.05),OUA 10^(-8)mol/L和10^(-7)mol/L组大鼠心脏LVSP×HR和+dp/dt_(max)呈剂量升高而增强(P<0.05或P<0.01);OUA 10^(-9)mol/L、OUA 10^(-8)mol/L组的Na^+-K^+-ATP酶的活性明显升高(P<0.05或P<0.01);同NC组相比,OUA浓度在(10^(-6)~10_(-4))mol/L时,OUA对各组大鼠的心功能呈剂量依赖性抑制作用(P<0.01);各组大鼠的心律失常评分明显升高;各时间点心脏灌流液中LDH的活性亦明显升高,各组心肌组织Na^+-K^+-ATP酶活性均呈剂量依赖性降低(P<0.05或P<0.01)。结论:低浓度哇巴因[(10_(-9)~10^(-7))mol/L]对大鼠离体心脏有强心作用,但随着哇巴因浓度的升高[(10^(-6)~10^(-4))mol/L],转为对心脏呈剂量依赖性抑制作用。
- 王海珍史娜王耀军王竹青李盼盼姜玉新王静周萍萍王海华
- 关键词：哇巴因离体心脏
