周磊
- 作品数：10 被引量：13H指数：2
- 供职机构：广西医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 自噬在气管狭窄家兔模型中的表达及意义被引量：2
- 2017年
- 目的初步探讨自噬在气管狭窄家兔模型中的表达及意义。方法18只家兔根据随机数字表法均分成空白对照组、生理盐水组、红霉素组3组。建立家兔气管狭窄模型后，术前7d至术后10d期间，空白对照组不予任何处理，生理盐水组予以生理盐水0．54mg／kg雾化，红霉素组予以红霉素7．5mg／kg喂食，均为2移’／d。术后第11天处死家兔，收集气管标本。利用Masson染色检测气管黏膜层及固有层中胶原纤维面积比例；运用实时荧光定量PCR检测气管黏膜中自噬相关基因3（ATG3）、自噬相关基因5（ATG5）的mRNA相对表达量；运用Western印迹法检测微管相关蛋白1轻链B3（MAP1-LC3B，简称LC3B）、ATG3、ATG5蛋白的表达量。结果空白对照组、生理盐水组、红霉素组气管黏膜层及固有层中胶原纤维面积所占比例分别为（6．79±0．67）％、（40．55±5．40）％、（27．48±0．43）％，组间差异均有统计学意义（均P〈0．05）。生理盐水组ATG3mRNA和ATG5 mRNA的相对表达量均显著低于空白对照组（均P〈0．01），红霉素组均显著高于生理盐水组（均P〈0．01）。生理盐水组LC3B-Ⅱ／Ⅰ蛋白比值、ATG3和ATG5蛋白表达水平均显著低于空白对照组（均P〈0．01），红霉素组蛋白表达水平均显著高于生理盐水组（均P〈0．01）。结论气管狭窄家兔自噬表达水平降低，小剂量红霉素可提高其表达，同时减轻气管黏膜纤维化程度；自噬可能通过上调其表达，从而改善气管纤维化。
- 覃恩愿甘罗曼甘敬华黎雨李文涛侯长春孟晓燕周磊柳广南
- 关键词：气管狭窄自噬纤维化红霉素
- c-jun基因沉默对放射抗拒鼻咽癌裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响被引量：2
- 2018年
- 目的探讨c-jun基因沉默对人鼻咽癌放射抗拒CNE-2R细胞裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响。方法用携带shRAN慢病毒载体感染CNE-2R细胞以沉默c-jun基因,构建c-jun-shRNA-CNE-2R细胞组(c-jun-shRNA组)以及阴性对照NC-shRNA-CNE-2R细胞组(NC组),以CNE-2R细胞为空白对照组,采用Western blot检测3组细胞中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白的表达水平。构建裸鼠模型,观察3组细胞裸鼠皮下种植瘤生长曲线及体积;采用免疫组化法检测移植瘤组织中VEGF、CD34的表达,并检测组织内微血管密度(microvessel density,MVD)。结果 Western blot结果显示,c-jun-shRNA组细胞VEGF蛋白表达较NC组及空白对照组明显下调(P<0.05)。裸鼠模型实验中,c-jun-shRNA组移植瘤体积为(720.85±72.10)mm^3,质量为(0.42±0.04)g,MVD为11.69±3.30;NC组移植瘤体积为(1 196.81±90.69)mm^3,质量为(0.80±0.08)g,MVD为32.56±7.33;空白对照组移植瘤体积为(1 203.76±100.42)mm^3,质量为(0.83±0.05)g,MVD为35.45±4.87;c-jun-shRNA组种植瘤体积、质量、MVD较NC组和空白对照组低(P<0.05)。免疫组化检测结果显示,移植瘤组织中VEGF蛋白表达c-jun-shRNA组呈弱阳性,NC组及空白对照组组均呈强阳性。结论 c-jun基因沉默可抑制放射抗拒性鼻咽癌移植瘤生长及血管生成。
- 林国享李龄曲颂余彬彬梁忠国孙永楚周磊周磊周磊陈凯华
- 关键词：C-JUN基因裸鼠模型移植瘤放射抗拒血管生成
- QSOX1对鼻咽癌放射敏感性和辐射诱导的鼻咽癌自噬的影响
- 本文主要从以下几方面进行论述： 第一部分 QSOX1蛋白的表达及干扰QSOX1对鼻咽癌CNE-2细胞放射敏感性的影响 目的:本课题组前期的蛋白组学研究发现QSOX1蛋白在具有不同放射敏感性的鼻咽癌细胞系中差异表达明显...
- 周磊
- 关键词：鼻咽癌细胞自噬
- TGF--β/mTOR信号通路在损伤后气管狭窄的作用研究
- 目的：探讨不同药物对基于转化生长因子-β/雷帕霉素靶蛋白(TGF-β/mTOR)信号通路干预损伤后气管狭窄的影响机制。 方法：动物实验将30只家兔完全随机分为正常对照(NC)组、生理盐水(NS)组、青霉素(PNC)组、...
- 周磊
- 关键词：气管狭窄青霉素红霉素实验药理
- 以白藜芦醇为骨架的新型降血脂药物的设计、合成及生物活性评价
- 代谢综合征是长期以来威胁人类健康的一个重要因素，是诱发心脑血管疾病的一个重要的原因。并日渐成为全球范围内公共健康的一大严峻挑战。在西方社会，代谢综合征是诱发死亡的重要原因之一:在中国，随着老龄化进程的加剧，代谢性疾病的发...
- 周磊
- 关键词：代谢综合征白藜芦醇生物活性
- 文献传递
- 胸段食管鳞癌术后复发部位及放疗靶区的研究
- 本文主要从以下两方面进行了论述： 第一部分 胸段食管癌根治术后复发模式对放疗照射野设计的指导 目的:分析食管癌根治术后复发模式以及复发部位与原淋巴结转移状态的关系，为完善放疗范围提供参考。 方法:回顾分析2004-...
- 周磊
- 关键词：胸段食管鳞癌复发部位放射疗法疗效评价
- 文献传递
- 不同药物对基于TGF-β/mTOR信号通路所致兔气管狭窄的影响机制被引量：1
- 2019年
- 目的探讨不同药物对基于转化生长因子-β/雷帕霉素靶蛋白(TGF-β/mTOR)信号通路所致气管狭窄的影响机制.方法将30只家兔完全随机分为正常对照组、生理盐水组、青霉素组、布地奈德组、红霉素组5组,正常对照组不做处理,其余各组均建立气管狭窄模型.建模后第1~10天,建模各组分别予以生理盐水灌胃(0.75 ml/kg,2次/d)、肌肉注射青霉素(40 000 U/kg,2次/d)、红霉素灌胃(12.5 mg/kg,2次/d)、雾化吸入布地奈德(0.05 mg/kg,2次/d)处理.术后第11天处死家兔,收集气管标本,测气管狭窄度.运用实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测白细胞介素(IL)-6、TGF-β、Ⅰ型胶原蛋白(COL-1)、Ⅲ型胶原蛋白(COL-3)、沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT-1)mRNA的相对表达量;免疫组化检测mTOR、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、血管内皮生长因子(VEGF)、SIRT-1蛋白阳性表达情况;运用Western印迹法检测核因子(NF)-κB及其磷酸化(p-NF-κB)、AKT,p-AKT、mTOR蛋白表达情况.结果正常对照组、生理盐水组、青霉素组、布地奈德组、红霉素组气管狭窄度差异均有统计学意义[(14.02±2.86)%、(64.14±3.21)%、(49.11±2.96)%、(39.52±2.09)%、(32.60±4.27)%](均P<0.05).除红霉素组与正常对照组IL-6 mRNA外,其余各组IL-6 mRNA(1.00±0.00、9.02±1.50、4.25±0.87、2.53±0.17、1.31±0.56)、TGF-βmRNA(1.00±0.00、6.92±0.84、3.83±0.44、2.13±0.25、1.40±0.15)相对表达量差异均有统计学意义(均P<0.05).除红霉素组与布地奈德组SIRT-1蛋白外,其余各组SIRT-1mRNA(1.000±0.000、0.209±0.042、0.375±0.034、0.555±0.028、0.667±0.032)及SIRT-1蛋白(16.93±2.28、4.77±1.45、7.70±0.61、10.76±1.04、11.03±1.10)的相对表达量差异均有统计学意义(均P<0.05).免疫组化各组mTOR蛋白(9.28±4.56、58.18±8.12、44.75±5.56、32.82±5.99、24.73±3.56)、p-AKT蛋白(16.57±4.86、61.79±6.66、42.98±5.99、32.79±5.34、24.00±4.40)相对表达量差异均有统计学意义(均P
- 周磊黎雨甘罗曼覃恩愿孟晓燕甘敬华李文涛覃财成柳广南
- 关键词：气管狭窄红霉素
- 气管狭窄肉芽组织中组蛋白去乙酰化酶2的表达及其与气管狭窄的关系被引量：4
- 2018年
- 目的研究组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)在良性气管狭窄动物模型中的表达,并探讨HDAC2在气管狭窄发生中的作用机制,为治疗良性气管狭窄寻求新靶标。方法将18只家兔完全随机分成空白对照组、模型组和红霉素组,每组各6只。模型组和红霉素组家兔行气管切开并用尼龙刷来回刷20余次损伤气管内壁制作良性气管狭窄的动物模型。术前7 d至术后9 d模型组给予生理盐水灌胃,红霉素组给予小剂量红霉素15 mg·kg^(–1)·d^(–1)灌胃,空白对照组不做任何处理。术后第10 d处死各组家兔,切取狭窄段气管,测量气管狭窄度,并取狭窄段肉芽组织提取RNA和蛋白质。用实时荧光定量PCR检测肉芽组织中HDAC2、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8的mRNA相对表达量,用蛋白免疫印迹检测肉芽中HDAC2蛋白的相对表达量。结果模型组与空白对照组比较,气管狭窄明显[(84.60±1.14)%比(27.00±6.44)%],HDAC2 mRNA和蛋白表达下调(0.29±0.07比1.00±0.00,0.20±0.02比0.49±0.04),IL-6、IL-8 mRNA表达上调(4.22±0.67比1.00±0.00,162.72±23.23比1.00±0.00)。红霉素组与模型组比较,气管狭窄度减轻[(64.00±12.25)%比(84.60±1.14)%],HDAC2 mRNA和蛋白表达上调(0.42±0.14比0.29±0.07,0.43±0.01比0.20±0.02),IL-6、IL-8 mRNA表达下调(0.72±0.24比4.22±0.67,130.22±7.93比162.72±23.23),差异均具有统计学意义(均P<0.05)。气管狭窄度与HDAC2 mRNA相对表达量呈负相关(Pearson相关系数r=–0.96,P<0.05)。结论良性气管狭窄动物模型中HDAC2表达下调与气管狭窄的发生发展有关。小剂量红霉素具有治疗良性气管狭窄的作用,可能是小剂量红霉素上调HDAC2的表达,进而抑制气管损伤修复时的炎症失调有关。
- 甘敬华甘罗曼覃恩愿孟晓燕黎雨李文涛侯长春周磊柳广南
- 关键词：良性气管狭窄红霉素炎症
- 组蛋白去乙酰化酶2在结核性气道狭窄组织中的表达被引量：5
- 2020年
- 目的检测结核性气道狭窄组织中组蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylase 2,HDAC2)的表达情况。方法收集经湖南省胸科医院诊断的气管支气管结核患者的气道肉芽组织标本、气管支气管结核患者瘢痕支气管手术组织标本、因肺部病变手术后的正常支气管组织标本40例,用免疫组化方法检测转化生长因子-β1(transforming growth factor-β,TGF-β1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、HDAC2的表达情况,比较各组的差异,分析TGF-β1、VEGF、NF-κB与HDAC2表达的关系。用Western blot方法检测HDAC2的表达情况,比较各组的差异。结果①免疫组化结果显示结核性增生性气道狭窄组增生肉芽组织中TGF-β1、VEGF、NF-κB阳性表达率高于结核性瘢痕性气道狭窄组及正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);结核性增生性气道狭窄组和结核性瘢痕性气道狭窄组支气管组织中HDAC2阳性表达率低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示TGF-β1、VEGF和NF-κB的阳性表达与HDAC2的阳性表达呈负相关,差异均有统计学意义(P<0.05)。②Western blot结果显示结核性增生性气道狭窄组和结核性瘢痕性气道狭窄组支气管组织中HDAC2蛋白表达量低于正常对照组,差异有统计学意义(F=178.192,P<0.05)。结论局部增强的炎症反应参与了结核性气道狭窄的发生,且与HDAC2的低表达相关,提示HDAC2可作为治疗结核性气道狭窄的潜在靶点。
- 肖阳宝柳广南周磊罗莉罗林紫卢志斌黄国军陈安基冯丹
- 关键词：气道狭窄支气管结核转化生长因子Β1血管内皮生长因子核因子ΚB
- 组蛋白去乙酰化酶2在气管损伤后狭窄作用和调控的研究
- 柳广南侯长春李文涛方妮黎雨肖阳宝孟晓燕覃恩愿甘敬华周磊
- 气管瘢痕狭窄是临床治疗上的一大难题，炎症反应是导致损伤后气管狭窄的重要因素，而组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)在炎症反应中具有“开关”作用。因此，该研究以HDA2为切入点，通过临床实验得知损伤性气管狭窄HDAC2显著下调...
- 关键词：
- 关键词：动物实验
