熊轶
- 作品数：7 被引量：5H指数：1
- 供职机构：深圳北京大学香港科技大学医学中心更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金深圳市基础研究计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 与老年痴呆症发病相关的细胞周期依赖性激酶5的单核苷酸多态性位点
- 本发明公开了与老年痴呆症发病相关的细胞周期依赖性激酶5的单核苷酸多态性位点。本发明所述基因位点是汉族人群中细胞周期依赖性激酶5的rs2069452和rs2069459。本发明通过聚合酶链式反应等方法检测47例患者及51例...
- 叶玉如万峻熊轶陈向军方征宇张巨峰关明于波
- 文献传递
- 中重度哮喘和轻度哮喘差异表达microRNA及生物信息学分析
- 2023年
- 目的 探讨中重度哮喘生物标志物和致病机制,为更有效的中重度哮喘治疗和控制提供线索。方法 采用microRNA芯片检测中重度哮喘患者与轻度哮喘患者血清中的差异表达microRNA。通过miRanda,TargetScan,RNAhybrid和miRTarbase数据库对microRNA的靶基因进行预测,并使用GO功能聚类分析和KEGG信号通路富集分析对microRNA的靶基因进行功能解析。使用qRT-PCR检验慢性哮喘小鼠肺组织中microRNA的含量。结果 与轻度哮喘患者相比,miR-4746-3p、miR-6798-5p和miR-762等在中重度哮喘患者血清中上调,而miR-26a-5p、miR-377-3p和miR-410-3p等下调。与轻度哮喘相比,慢性炎症调控、脂质吸收、储存、分解代谢功能及PI3K-Akt信号通路、Wnt信号通路、TOR复合体等细胞增殖相关通路在中重度哮喘中显著富集。此外,慢性哮喘模型鼠呈现出与重度哮喘患者类似的病理表型如炎性细胞浸润与气道重塑,且miR-377-3p和miR-410-3p在慢性哮喘小鼠肺组织中也显著下调。结论 我们的研究提供了中重度哮喘可能的非侵入性风险生物标志物。为中重度哮喘患者的炎症及气道细胞成分如平滑肌细胞,黏液腺细胞,血管内皮细胞增生肥大引起的气道重塑提供了可能的分子机制和信号通路,这些发现可为更有效的重度哮喘治疗和控制提供理论基础。
- 罗雅妮熊轶
- 关键词：哮喘气道重塑气道炎症
- 深圳市医学科技计划项目立项结题情况及发展策略
- 2024年
- 目的总结分析医学科技计划项目开展的现状、存在的亮点及问题,提出相应的发展策略建议。方法本研究采用横断面研究设计,分析2016—2021年深圳市立项的医学科技计划1880项基本情况以及2016—2017年已结题558个项目的绩效产出数据。结果2016—2021年度医学科技计划项目共立项资助1880项,共依托97家单位,总资助金额累计10亿,增长百分比93.9%。基础研究专项占资助项目总数93.4%,资助总金额6.1亿,占总项目资助金额60.3%。医学科技计划中医疗卫生机构类项目总计1692项,其中基层机构及区级医疗机构(未定级、一级、二级)资助力度较小,立项比例为7.2%,资助金额仅占医疗卫生机构类总金额3.0%。2016—2017完成结题项目558项,绩效指标包括发表文章、培养人才、科技奖以及专利申请数量,总计培养人才762名,申请专利448项,专利授权184项,发表论文2061篇。结论医学科技计划项目加强规划临床研究专项,建立多层级临床研究中心体系,完善科技项目管理各个环节机制、分层分类管理,强化科技成果转化应用四方面的支撑,逐步转向临床研究新方向。
- 张玥谢杨晓虹卿艳维熊轶方征宇肖平吉萍
- 关键词：项目管理
- ICR小鼠脑发育过程中原钙黏蛋白7a表达及意义被引量：4
- 2017年
- 目的探讨ICR小鼠不同发育阶段脑组织原钙黏蛋白7a(protocadherin 7a,Pcdh7a)基因表达及临床意义。方法取胚胎期第16.5、18.5天,出生即刻及出生后第3、7、14、21、30、60天ICR小鼠脑组织,采用实时荧光定量PCR法检测海马和小脑组织Pcdh7a基因表达,采用原位杂交法检测ICR小鼠不同部位脑组织Pcdh7a基因表达。结果小脑组织Pcdh7amRNA相对表达量在胚胎期第18.5天(3.26±0.27),出生即刻及出生后第3、7、14、21、30、60天(4.45±0.23、5.13±0.33、3.47±0.39、5.22±0.75、5.74±0.38、6.48±0.29、6.20±0.29)均明显高于胚胎期第16.5天(1.00±0.03)(P<0.05);胚胎期第16.5、18.5天,出生即刻及出生后第3、7、14、21、30、60天海马组织Pcdh7amRNA相对表达量(1.00±0.04、0.94±0.07、1.06±0.08、0.96±0.08、0.93±0.03、0.82±0.01、0.84±0.01、1.00±0.03、1.00±0.02)比较差异均无统计学意义(P>0.05);原位杂交结果显示,胚胎期第16.5天、出生后第7天Pcdh7amRNA主要在嗅球、海马、皮层和小脑中高表达,出生后第21天主要在海马、小脑、延髓、脑桥高表达,出生后第30天主要在海马、皮层和小脑高表达,且在海马中主要表达于CA1区和DG区。结论 Pcdh7a基因在ICR小鼠不同发育阶段不同部位脑组织呈高表达,可能参与ICR小鼠神经系统发育过程中学习记忆、嗅觉系统及运动功能的调节。
- 肖华娟亓月李佳娜熊轶
- 关键词：实时荧光定量PCR原位杂交神经系统发育ICR小鼠
- 过表达原钙黏蛋白7对小鼠皮层神经元突起的影响
- 2020年
- 目的探讨过表达原钙黏蛋白7(Pcdh7)基因对小鼠原代皮层神经元突起发育的影响。方法体外原代培养C57/B6小鼠胚胎18.5 d的大脑皮层神经元,随机分为空白对照组、实验对照组(空载组)和过表达原钙黏蛋白7基因组(过表达组)。运用免疫细胞化学术检测神经元突起的标记物β-Tubulin Ⅲ的表达来反映各组培养的神经元轴突的长度和初级树突分支数,同时,采用Western blot检测各组神经元Pcdh7及磷酸化丝切蛋白的表达水平。结果过表达Pcdh7基因后,其皮层神经元轴突长度[(247.4±99.38)μm]显著高于对照组和实验对照组[分别为(179.4±97.91)μm和(172.1±65.20)μm],差异有统计学意义(P<0.01),但其初级树突分支数(2.74±1.302)却明显低于对照组和空载组(分别为3.726±0.890和3.793±1.196)(P<0.01);而Western blot结果显示,当原代培养的神经元过表达Pcdh7基因时,与对照组相比,其磷酸化丝切蛋白的表达水平明显降低(P<0.01)。结论在原代培养的小鼠皮层神经元中过表达Pcdh7基因,在致其神经元轴突过度生长的同时,并抑制其树突产生分支。其机制可能与下调磷酸化丝切蛋白的表达水平相关。
- 何英宇文婷李佳娜陈小帆熊轶
- 关键词：皮层神经元丝切蛋白
- 微小RNA-107对气道平滑肌细胞增殖和迁移的影响研究
- 2021年
- 背景微小RNA-107(miRNA-107)在多种肿瘤(如膀胱癌、乳腺癌)的发生发展过程中具有重要作用,但其在过敏性哮喘发生发展中的作用尚不完全清楚。目的探讨miRNA-107对气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖和迁移的影响。方法本研究时间为2019年9月—2020年12月。原代培养SPF级雌性BABL/c小鼠的ASMCs,运用免疫荧光鉴定ASMCs。将细胞随机分为miRNA-107模拟物组(miRNA-107 mimic组)、模拟物对照组(mimic NC组)和miRNA-107抑制剂组(miRNA-107 inhibitor组)、抑制剂对照组(inhibitor NC组)。miRNA-107 mimic组和mimic NC组的细胞分别转染5μl 20μmol/L的miRNA-107 mimic或5μl 20μmol/L的mimic NC+7.5μl viafect+200μl Opti-MEM无血清培养基;miRNA-107 inhibitor组和inhibitor NC组的细胞分别转染10μl 20μmol/L的miRNA-107 inhibitor或10μl 20μmol/L的inhibitor NC+15μl viafect+200μl Opti-MEM无血清培养基。采用荧光定量试剂盒检测各组ASMCs中miRNA-107相对表达水平,BrdU细胞增殖检测试剂盒(比色分析法)检测各组细胞增殖能力(吸光度差值),穿梭小室检测各组细胞迁移能力(迁移细胞数)。分别比较miRNA-107 mimic组与mimic NC组、miRNA-107 inhibitor组与inhibitor NC组ASMCs中miRNA-107相对表达水平、细胞增殖能力和细胞迁移能力。结果ASMCs从组织块周围呈放射状萌出,7 d后逐渐长满培养瓶,呈谷峰状;首次传代后,ASMCs呈梭形,多有突起,生长致密且平行排列;培养2代后的ASMCs经免疫荧光鉴定后有绿色荧光;经鉴定,99%以上的细胞均是ASMCs。miRNA-107 mimic组ASMCs中miRNA-107相对表达水平高于mimic NC组,吸光度差值、迁移细胞数低于mimic NC组(P<0.05)。miRNA-107 inhibitor组ASMCs中miRNA-107相对表达水平低于inhibitor NC组,吸光度差值、迁移细胞数高于inhibitor NC组(P<0.05)。结论miRNA-107可以抑制ASMCs的增殖和迁移。抑制miRNA-107的表达可以促进ASMCs的增殖和迁移,这可能是哮喘患者发生气道重塑的机制之一。因此,miRNA-
- 宇文婷罗雅妮黎满慧史菲熊轶
- 关键词：气道重塑肌细胞平滑肌细胞运动
- 原钙黏蛋白7对小鼠皮层神经元细胞凋亡的影响被引量：1
- 2019年
- 目的探讨原钙黏蛋白7(protocadherin 7,Pcdh7)基因在促进小鼠皮层神经元细胞凋亡中的作用及可能机制。方法原代培养的C57BL/6小鼠皮层神经元细胞,随机分为空载组(转染空白质粒)、Pcdh7过表达组(转染Pcdh7过表达质粒)、Ca^2+通道阻滞组(转染Pcdh7过表达质粒及Ca^2+通道抑制剂西尼地平)。转染48h,采用流式细胞仪检测3组神经元细胞内Ca^2+荧光强度,CCK-8法检测3组神经元细胞存活率,荧光探针法检测3组神经元细胞凋亡率。结果Pcdh7过表达组神经元细胞内Ca^2+荧光强度[(30.57±4.34)MFI]高于空载组[(18.60±0.57)MFI]和Ca^2+通道阻滞组[(18.63±1.97)MFI](P<0.05),空载组与Ca^2+通道阻滞组比较差异无统计学意义(P>0.05);Pcdh7过表达组神经元细胞存活率吸光度值(0.64±0.04)低于空载组(1.01±0.03)和Ca^2+通道阻滞组(0.84±0.02)(P<0.05),且Ca^2+通道阻滞组低于空载组(P<0.05);Pcdh7过表达组神经元细胞凋亡率[(34.10±4.00)%]高于空载组[(13.56±2.48)%]和Ca^2+通道阻滞组[(13.98±3.00)%](P<0.05),空载组与Ca^2+通道阻滞组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论过表达Pcdh7基因可诱导小鼠皮层神经元细胞凋亡,其机制可能与促进细胞内Ca^2+内流有关。
- 张一丹何英李佳娜陈小帆熊轶
- 关键词：凋亡CA^2+小鼠
