杨毅
- 作品数：1 被引量：4H指数：1
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：天津市应用基础与前沿技术研究计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- IKKε通过E-cadherin调控人脑胶质瘤迁移和侵袭能力的实验研究被引量：4
- 2016年
- 目的 探讨胶质瘤细胞中IKKε对E-cadherin表达的调控作用及其对胶质瘤细胞迁移和侵袭能力的影响.方法 构建IKKε过表达载体及IKKε shRNA慢病毒,以IKKε过表达质粒转染TP483胶质瘤细胞株,上调胶质瘤细胞中IKKε的表达水平;以IKKε shRNA慢病毒转染U251、U138胶质瘤细胞株,下调胶质瘤细胞中IKKε的表达水平.采用RT-PCR和Western blot检测细胞中IKKε及E-cadhenn的表达;应用免疫荧光法观察转染后IKKε及E-cadherin表达的变化.通过划痕实验和Transwell法分别检测细胞的迁移和侵袭能力.结果 与未转染组（TP483对照组）相比,转染IKKε的过表达质粒组（TP483处理组）的IKKε蛋白的表达水平升高（P =0.000）,而E-cadherin蛋白的表达水平降低（P=0.000）.转染IKKε shRNA的胶质瘤细胞（U251处理组和U138处理组）中IKKε蛋白的表达水平较未转染组（U251对照组和U138对照组）明显降低（均P＜0.05）,同时各处理组E-cadherin蛋白的表达水平均较其对照组升高（均P ＜0.05）.TP483处理组划痕修复率较对照组高[（56.39±0.93）％对比（46.43±1.68）％,P=0.035）].过表达质粒转染24h后,TP483处理组穿过滤膜的细胞数目较对照组增加[（55.8±6.0）个对比（24.6±2.3）个,P =0.000].U251、U138处理组划痕修复率较其各自的对照组降低[U251处理组：（50.40±1.09）％,U251对照组：（87.29±11.11）％,P=0.043;U138处理组：（48.20±1.34）％,U138对照组：（73.15±6.62）％,P=0.035）].IKKε shRNA转染24h后,U251、U138处理组穿过滤膜的细胞数目较对照组少（[U251处理组：（77.8±6.4）个,U251对照组：（124.0±13.4）个,P=0.000;U138处理组：（25.8±4.2）个,U138对照组：（54.8±7.1）个,P=0.000].结论 IKKε低表达可有效抑制胶质瘤细胞的侵袭和迁移,而IKKε高表达可增强其侵袭和迁移能力.其可能的机制是通过调节E-cadherin的表达水平从而影响胶质瘤细胞的侵袭和迁移能力.
- 冠西广杨毅路捷南阳甄英伟俞凯王广秀贾志凡康春生黄强
- 关键词：肿瘤侵润
