李偲
- 作品数：4 被引量：7H指数：1
- 供职机构：桂林医学院附属医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金广西研究生教育创新计划广西医药卫生科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肢体缺血后处理在脑缺血再灌注中激活自噬时间窗的研究
- 2017年
- 目的:探讨肢体缺血后处理在脑缺血再灌注中激活自噬最佳时间窗。方法:用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,于大鼠脑缺血2 h再灌注24 h后进行神经功能缺损评分、脑梗死体积测定及HE染色、免疫组化检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ。结果:与假手术组(Sham)比较,缺血再灌注组(I/R)出现明显神经功能缺损症状及脑梗死改变,LC3-Ⅱ表达不明显,与I/R组比较,肢体缺血后处理组(Lpost C)神经功能缺损症状有所改善,脑梗死体积显著缩小,LC3-Ⅱ表达明显增加,且在Lpost C0min亚组增加最显著(P<0.05)。结论:肢体缺血后处理对脑缺血再灌注损伤有保护作用,并且再灌注即刻干预激活自噬最显著。
- 李偲阳昀刘开祥李浩
- 关键词：自噬肢体缺血后处理脑缺血再灌注损伤
- 肢体缺血后处理通过Nrf2/ARE通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响被引量：7
- 2017年
- 目的探讨肢体缺血后处理通过核转录因子红细胞系相关因子-2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的影响。方法 45只大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、肢体缺血后处理组(Lpost C组)3组,每组15只。分别建立I/R组、Lpost C组的脑缺血再灌注模型,在该基础上建立Lpost C组的肢体缺血后处理模型。于造模后24 h分别比较三组的神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织病理形态学、Nrf2和超氧化物歧化酶(SOD)1蛋白表达。结果 S组大鼠无神经功能缺损、脑梗死,Lpost C组神经功能缺损评分和脑梗死体积低于I/R组(均P<0.05);S组脑组织无病理学改变,I/R组呈急性缺血性改变,Lpost C组病理学改变轻于I/R组;I/R组、Lpost C组的Nrf2和SOD1蛋白表达均高于S组,且Lpost C组高于I/R组(均P<0.05)。结论肢体缺血后处理上调大鼠Nrf2和SOD1蛋白表达,通过激活Nrf2/ARE信号通路减轻CIRI。
- 安祥阳昀刘开祥李浩冷光朋李偲廖小明
- 关键词：肢体缺血后处理脑缺血再灌注损伤
- 胰岛素样生长因子-1基因修饰骨髓基质细胞对大鼠脑缺血的神经保护作用
- 2016年
- 目的探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因修饰的骨髓基质细胞(MSCs)对大鼠脑缺血的神经保护作用及其机制。方法健康雄性Wistar大鼠48只分为假手术组、缺血模型组、MSCs组、MSCs-IGF-1组,每组12只。除假手术组外,其余组采用改良线栓法建立左侧大脑中动脉缺血再灌注模型。再灌注24 h后MSCs组、MSCs-IGF-1组分别采用MSCs、IGF-1修饰的MSCs干预治疗。每组于再灌注后3 d和14 d行神经功能缺损评分,采用免疫组化法测Brd U阳细胞数量,TUNEL法测大鼠神经细胞凋亡数量,分光光度计测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果再灌注14 d后MSCs组与MSCs-IGF-1组的神经功能缺损评分较缺血模型组明显降低(P<0.05),而MSCs-IGF-1组神经功能缺损评分低于MSCs组(P<0.05)。再灌注后3 d及14 d,假手术组与缺血模型组未见明显Brd U阳性细胞,MSCs-IGF-1组Brd U阳性细胞数较MSCs组明显增多(P<0.05)。再灌注后3 d及14 d,MSCs组与MSCs-IGF-1组梗死半球神经细胞凋亡数目较缺血模型组相比明显减少(P<0.05),MSCs-IGF-1组比MSCs组凋亡细胞明显减少(P<0.05)。在灌注后3 d及14 d,与缺血模型组相比,MSCs组脑组织中SOD活性明显升高(P<0.05),MDA含量明显下降(P<0.05),且MSCs-IGF-1组SOD活性较MSCs组更高(P<0.05),MDA含量更低(P<0.05)。结论 IGF-1基因修饰骨髓基质细胞治疗干预比单纯骨髓基质细胞干预对脑缺血具有更好的神经保护作用,其机制可能与增强骨髓基质细胞的抗氧化应激能力、减少神经细胞凋亡有关。
- 支东一李偲吴岚刘开祥李浩
- 关键词：脑缺血骨髓基质细胞胰岛素样生长因子1神经保护基因修饰
- 肢体缺血预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠自噬的影响
- 2017年
- 目的探讨肢体缺血预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠自噬的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、肢体缺血预处理组(LIPC组)、3-甲基嘌呤组(3-MA组),每组15只。制作脑缺血再灌注、肢体缺血预处理及3-MA干预大鼠模型,在脑缺血2 h再灌注24 h后进行神经功能缺陷评分和脑梗死体积测定,HE染色观察细胞形态学改变,Western Bloting法检测自噬相关蛋白Beclin-1、Cathepsin B的表达。结果与I/R组比较,LIPC组神经功能缺陷评分降低(P<0.05),脑梗体积明显减小(P<0.05),细胞损伤、坏死减轻(P<0.05),Beclin-1、Cathepsin B的蛋白表达明显减弱(P<0.05)。结论 LIPC对缺血再灌注损伤大脑具有保护作用,其机制可能与减弱自噬水平有关。
- 冷光朋刘开祥李浩廖小明安祥李偲杨阳
- 关键词：脑缺血肢体缺血预处理自噬BECLIN-1CATHEPSIN
