许乐
- 作品数：3 被引量：9H指数：2
- 供职机构：安徽医科大学第四附属医院更多>>
- 发文基金：安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 345例青少年恒磨牙发育情况的回顾性研究被引量：1
- 2014年
- 目的分析常州市11～14岁青少年恒磨牙（主要是第二磨牙M2和第三磨牙M3）的影像学表现,横向研究恒磨牙的发育、萌出情况,以及M3、M2的发育关系。方法从常州市口腔医院影像资料中抽取2013年1～10月期间拍摄的11～14岁青少年的全颌曲面断层片共345张,分别观察M3、M2的发育情况并进行发育分期,分析两者的相关性。结果在11～14岁青少年中,M2处于发育G期的比例为43.26%,下颌整体发育早于上颌（Z=-11.69,P〈0.001）,女性较男性发育早（Z=-3.06,P=0.002）;21颗阻生,均为下颌近中倾斜,占下颌M2总数的3.04%。M3处于发育C期的比例为33.26%,女性比男性发育早（Z=-2.06,P=0.040）,下颌M3发育早于上颌（Z=-3.42,P=0.001）。经Spearman相关分析,M3与M2存在相关性（r=0.869,P〈0.001）。结论青少年中M2与M3的发育密切相关,除去生长因素外、上下颌牙弓后段能否同时容纳、是否容易导致复发等,在正畸治疗时需要充分考虑两者的关系。
- 秦燕军许乐黄红亮蒋勇
- 关键词：全颌曲面断层片磨牙发育
- 电压门控钠离子通道亚型Nav1.5在口腔鳞状细胞癌淋巴结转移中作用的初步研究被引量：6
- 2017年
- 目的 通过检测电压门控钠离子通道（voltage-gated sodium channels,VGSC）亚型Nav1.5在口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma,OSCC）中的表达,探讨其对OSCC的发生和淋巴结转移的作用.方法 收集安徽医科大学第一附属医院口腔颌面外科26例患有原发性低分化OSCC的患者术中切除的肿瘤上皮组织作为试验组,并按肿瘤组织有无淋巴结转移将试验组分为无转移组（16例）和有转移组（10例）;另收集10例正常口腔黏膜组织（来源于颌面部外伤、拔牙等术中切除的上皮组织）作为对照组,采用实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR,qPCR）、蛋白质印迹法、免疫组化法、酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）法分别检测Nav1.5在对照组及试验各组中mRNA或蛋白的表达水平,并对各组间差异进行单因素方差分析.结果 在对照组、无转移组和有转移组中,qPCR法检测Nav1.5 mRNA的相对表达量分别为1.054±0.162、2.311±0.134和4.462±0.362,无转移组和有转移组均显著高于与对照组（P=0.037;P=0.029）,且有转移组显著高于无转移组（P=0.031）.蛋白质印迹法检测结果显示,对照组、无转移组和有转移组Nav1.5蛋白的相对表达量分别为0.080±0.010、0.143±0.005和0.253±0.015,无转移组和有转移组均显著高于与对照组（P=0.034;P=0.026）,有转移组显著高于无转移组（P=0.033）.免疫组化检测结果显示,对照组和试验组的Nav1.5蛋白阳性表达率分别为1/10和92%（24/26）,二者差异有统计学意义（P=0.016）.有转移组和无转移组的Nav1.5蛋白阳性表达差异亦有统计学意义（P=0.028）.ELISA法结果显示,Nav1.5在对照、无转移和有转移组中的表达分别为（0.834±0.103）、（1.578±0.167）和（3.882±0.422）μg/L,无转移组和有转移组均显著高于对照组（P=0.041;P=0.032）,有转移组显著高于无转移组（P=0.030）.结论Nav1.5在低分化OSCC中高表达且�
- 刘玮佳许乐祝心威陈小芳王晖蒋勇
- 关键词：淋巴转移
- Nav1.6-RNAi通过AKT通路抑制口腔鳞癌细胞增殖作用研究被引量：2
- 2021年
- 目的探讨Nav1.6-RNAi对口腔鳞状细胞癌细胞增殖作用的影响,并分析其可能相关机制。方法使用免疫组化、Western blot和qRT-PCR法检测电压门控钠通道Nav1.6在口腔鳞状细胞癌组织中的表达情况;将Nav1.6-RNAi转染到人舌鳞癌细胞株(CAL-27细胞)中,使用Western blot法检测Nav1.6、CyclinD1、C-myc、AKT及p-AKT的表达,并通过流式细胞仪检测细胞周期。结果免疫组化、Western blot和qRT-PCR结果证实Nav1.6在口腔鳞状细胞癌组织中表达高于口腔正常组织(P<0.05);Nav1.6-RNAi转染到CAL-27细胞中后,CyclinD1、C-myc、p-AKT蛋白表达降低(P<0.05),且S期细胞明显减少。结论电压门控钠通道Nav1.6可能通过AKT通路参与口腔鳞状细胞癌的增殖。
- 许乐洪礼琳刘玮佳胡媛平蒋勇
- 关键词：口腔鳞状细胞癌增殖CYCLIND1AKT通路
