钱海云
- 作品数：5 被引量：24H指数：4
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属荆州医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miR-545-3p抑制食管癌细胞Eca109和TE-1生长的机制研究被引量：4
- 2017年
- 目的探讨miR-545-3p抑制食管癌细胞Eca109和TE-1生长的机制。方法以食管癌细胞Eca109和TE-1作为研究对象,转染miR-NC(对照组)或miR-545-3p(实验组);荧光实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blotting)检测细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)、细胞周期素D1(Cyclin D1)和p21活化蛋白激酶2(PAK2)mRNA及蛋白表达水平;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡变化;细胞增殖实验(MTS法)和集落形成实验检测细胞增殖能力。结果过表达miR-545-3p后,CDK4、Cyclin D1和PAK2 mRNA及蛋白的表达明显下调(P<0.05),促进细胞周期的进展和细胞凋亡的增加(P<0.05),明显抑制食管癌细胞的增殖能力(P<0.05)。结论miR-545-3p通过靶向干扰CDK4、Cyclin D1和PAK2的表达来抑制食管癌细胞的生长,是食管癌基因治疗的潜在靶点。
- 王向辉黄江平崔丰和钱海云
- 关键词：微RNACDK4CYCLIND1食管癌
- 长链非编码RNA-LINC00485在肺癌中的表达及对细胞增殖和迁移的影响被引量：5
- 2019年
- 目的观察长链非编码RNA-LINC00485(LINC00485)在肺癌细胞株及组织中的表达,探讨其对肺癌细胞增殖和迁移的影响及其作用机制。方法采用qRT-PCR检测LINC00485在4种肺癌细胞株(H1975、A549、HCC827、H1299)、正常肺泡上皮细胞HPAEPIC和12例肺癌组织及癌旁组织中的差异性表达。通过生物信息学方法预测LINC00485可能结合的微小RNA(miRNA)及靶基因,将靶向沉默LINC00485的小干扰RNA(siRNA)通过脂质体转染至HCC827细胞。应用qRT-PCR检测LINC00485、miR-361-5p、p21活化蛋白激酶2(PAK2) mRNA的表达水平。采用Western blot法检测PAK2蛋白的表达水平。应用MTS法检测细胞增殖能力、细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果与正常肺泡上皮相比,LINC00485在肺癌细胞株中均呈高表达(P <0. 05),其中在HCC827细胞中表达水平最高。LINC00485在肺癌组织中的表达水平高于其癌旁组织(P <0. 01)。下调HCC827细胞LINC00485的表达后,miR-361-5p的表达上调(P <0. 01),PAK2 mRNA和蛋白的表达下调(P <0. 01),HCC827细胞增殖能力降低(P <0. 05),细胞迁移能力下降(P <0. 01)。结论 LINC00485在肺癌细胞株和组织中表达升高,下调LINC00485可通过调控miR-361-5p和PAK2基因的表达,抑制肺癌HCC827细胞的增殖和迁移能力。
- 王向辉黄江平崔丰和钱海云
- 关键词：肺肿瘤增殖迁移QRT-PCR
- 非小细胞肺癌肌动蛋白聚合蛋白的表达及临床意义被引量：4
- 2015年
- 肌动蛋白聚合蛋白（Fascin）是一种具有特殊结构且进化保守的细胞骨架蛋白.在人体细胞内,Fascin基因位于染色体7q22,相对分子质量为55×10^3.Fascin蛋白通过聚合肌动蛋白和催化其成束而增加上皮细胞的运动性,使细胞表面变化而降低细胞间连接的完整性,从而促进肿瘤细胞的浸润和远处转移.
- 马圣伟黄江平崔丰和孙成耘王向辉钱海云
- 关键词：肌动蛋白非小细胞肺癌细胞骨架蛋白相对分子质量细胞间连接
- 微小RNA-138-5p抑制肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的机制研究被引量：7
- 2017年
- 目的:探讨微小RNA-138-5p(miR-138-5p)抑制肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的相关机制。方法:以肺癌细胞A549和H460作为研究对象,分别转染miR-NC(对照组)或miR-138-5p(实验组);生物信息学技术预测miR-138-5p的靶基因;RT-qPCR检测转染后细胞miR-138-5p、叉头框蛋白C1(FOXC1)mRNA和波形蛋白(vimentin)mRNA的相对表达量;Western blot法检测FOXC1、vimentin、E-cadherin、N-cadherin和β-catenin蛋白表达变化;MTS法和集落形成实验分别检测细胞的增殖能力;划痕愈合实验和Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力。结果:miR-138-5p过表达显著降低FOXC1和vimentin的mRNA及蛋白的表达(P<0.05),E-cadherin和β-catenin蛋白表达上调,N-cadherin蛋白表达下调,显著抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05)。结论:miR-138-5p可以通过靶向干扰FOXC1和vimentin的表达抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,可能是肺癌基因治疗的潜在靶点。
- 王向辉黄江平崔丰和钱海云
- 关键词：波形蛋白肺癌
- 长链非编码RNA-CECR7抑制食管癌细胞增殖和凋亡的机制研究被引量：4
- 2018年
- 目的探讨长链非编码RNA-CECR7(lncRNA-CECR7)对食管癌细胞增殖和凋亡的影响及其可能的机制。方法荧光实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测人食管癌细胞KYSE30、EC9706、TE-13、Eca109和人食管黏膜上皮细胞HET-1A中lncRNA-CECR7的表达,以表达量最高的食管癌细胞作为转染对象,分别转染siRNACECR7(实验组)或siRNA-NC(对照组);qRT-PCR检测转染后两组中lncRNA-CECR7的表达;集落形成实验和细胞增殖试验(MTS法)检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞周期和凋亡。qRT-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)、细胞周期素D1(Cyclin D1)和p21活化蛋白激酶2(PAK2)mRNA及蛋白的表达水平。结果 lncRNA-CECR7在食管癌细胞中表达明显高于食管黏膜上皮细胞,其中TE-13细胞中的表达最高;与对照组相比,沉默CECR7后,实验组细胞周期明显受到抑制,细胞凋亡比例显著增加,细胞增殖能力被抑制。实验组TE-13细胞中CDK4、Cyclin D1和PAK2mRNA及蛋白的表达明显降低(P<0.05)。结论 lncRNA-CECR7在食管癌细胞中高表达,沉默CECR7可抑制TE-13细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能是通过抑制CDK4、Cyclin D1和PAK2基因的表达,为食管癌诊断和治疗提供了新的方向。
- 王向辉黄江平崔丰和钱海云
- 关键词：长链非编码RNA食管癌细胞增殖细胞凋亡
