张洁
- 作品数：20 被引量：110H指数：6
- 供职机构：新疆医科大学第五附属医院更多>>
- 发文基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金新疆医科大学科研创新基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 翻转课堂在疼痛科临床教学中的应用
- 2024年
- 在诸多疼痛科临床教学方法上,在此重点分析并探讨了翻转课堂在教学过程中所起的作用。方法 在确定要去疼痛科实习的学生当中,挑选出一批来做研究对象,总共有60名,在对所有实习生进行筛选过后,将研究期限设定为2023年8月-2023年11月,对照组的实习生总数与试验组的实习生人数保持一致,为了便于说明传统教学模式与翻转课堂教学模式的优缺点,分别将这两种教学模式作为两组学生需要接受的教学模式进行对比。结果 对理论测试成绩、实训考核成绩、自我评估结果、教学满意度评分等指标中,试验组各指标均显著更优,P<0.05。结论 在诸多疼痛科临床教学模式中,翻转课堂教学模式具有更佳的教学效果。
- 张雪张洁麻鑫宋青山王德全
- 关键词：疼痛科临床教学
- 2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者血清SFPR5水平与胰岛素抵抗的相关性分析被引量：4
- 2017年
- 目的分析2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)水平与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法选取2015年2月—2016年2月在新疆医科大学第五附属医院治疗的单纯2型糖尿病患者45例(DM组),单纯NAFLD患者41例(NAFLD组),2型糖尿病合并NAFLD患者36例(DM+NAFLD组),同期健康体检者50例作为对照组(NC组),均予常规体质监测,比较各组血清SFRP5、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)等生化指标。采用Pearson及多元线性回归方法分析血清SFRP5水平与BMI、TC、TG等指标的相关性。结果各组受试者性别、年龄、收缩压和舒张压比较差异无统计学意义(F=1.406、1.204、2.044、1.946,P>0.05),NAFLD组和DM+NAFLD组BMI明显高于NC组和DM组(F=8.391,P=0.022);SFRP5水平:DM+NAFLD组
- 张丽罗荔陆春晖张洁李晓岚
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病分泌型卷曲相关蛋白胰岛素抵抗
- 雷公藤多苷调控PI3K/AKT/mTOR通路对Graves病小鼠甲状腺功能和氧化应激状态的作用研究被引量：10
- 2020年
- 目的研究雷公藤多苷对Graves病小鼠甲状腺功能和氧化应激状态的作用。方法60只BALB/c小鼠,12只作为对照组,其余48只小鼠采用Ad-TSHR 289免疫的方法建立Graves病模型,造模完成后随机分为4组,每组12只,分别为模型组,雷公藤多苷低、中、高剂量组。雷公藤多苷低、中、高剂量组分别按照20、40、80 mg/kg的剂量灌胃给予小鼠雷公藤多苷,对照组及模型组灌胃给予小鼠等量生理盐水,每天给药1次。连续给药21 d后,检测各组小鼠血清TRAb、T 4、T 3、ALT、AST、ALP水平,检测小鼠肝脏SOD活性、GSH及MDA水平,计算各组小鼠甲状腺脏器指数,苏木精-伊红染色法进行小鼠甲状腺组织病理学检查,Western blot检测小鼠甲状腺组织细胞PI3K、AKT、mTOR水平。结果与对照组比较,模型组Graves病小鼠血清TRAb、T 4、T 3、ALT、AST、ALP、MDA水平均升高(P<0.05),肝脏SOD活性及GSH水平均降低(P<0.05),小鼠甲状腺组织发生明显病理学改变,甲状腺组织细胞PI3K、AKT、mTOR水平均升高(P<0.05);与模型组相比,雷公藤多苷各剂量组小鼠血清TRAb、T 4、T 3、ALT、AST、ALP、MDA水平均降低(P<0.05),肝脏SOD活性及GSH水平均升高(P<0.05),小鼠甲状腺组织病理学明显改善,甲状腺组织细胞PI3K、AKT、mTOR水平均降低(P<0.05),且各项指标均表现出一定的剂量依赖性。结论雷公藤多苷能够改善Graves病小鼠甲状腺功能和氧化应激状态,其作用机制可能与调节PI3K/AKT/mTOR通路有关。
- 张洁王思瑶陆春晖罗荔
- 关键词：雷公藤多苷GRAVES病氧化应激
- 利拉鲁肽联合二甲双胍对2型糖尿病伴肥胖患者血清NLRP3炎症小体水平、心肌损伤标志物和胰岛素抵抗的影响被引量：36
- 2022年
- 目的探究2型糖尿病伴肥胖患者采用利拉鲁肽联合二甲双胍治疗对患者血清NLRP3炎症小体水平、心肌损伤标志物和胰岛素抵抗的影响。方法以我院2017年6月至2019年6月期间收治的80例2型糖尿病伴肥胖患者为研究对象,按照随机奇偶数分组方法将患者分为联合组与对照组,各40例,分别采用利拉鲁肽联合二甲双胍、单纯二甲双胍进行治疗。比较两组患者治疗总有效率,治疗前后NLRP3炎症小体、心肌损伤、血糖指标、胰岛素抵抗、肥胖相关指标及不良反应情况。结果联合组治疗总有效率明显高于对照组(95.00%vs.75.00%,P<0.05)。两组患者治疗后血清NLRP3炎症小体与心肌损伤指标明显下降(P<0.05),治疗后联合组患者血清NLRP3炎症小体与MYO、cTnI、CK-MB等心肌损伤指标均低于对照组(P<0.05);对照组患者治疗前后血糖指标、胰岛素抵抗、肥胖相关指标比较,差异无统计学意义(P>0.05),联合组治疗后患者FPG、HbA_(lc)、2hPGF等血糖与胰岛素抵抗指数及BMI、体重、臀围、腰围等肥胖相关指标显著低于治疗前与治疗后对照组(P<0.05)。联合组与对照组治疗后不良反应发生率比较,差异无统计学意义(12.50%vs.17.50%,P>0.05)。结论2型糖尿病伴肥胖患者采用利拉鲁肽联合二甲双胍治疗可以有效下调NLRP3炎症小体水平,减轻心肌损伤以及胰岛素抵抗,治疗效果较好。
- 王晨菲张洁罗荔
- 关键词：利拉鲁肽二甲双胍2型糖尿病肥胖心肌损伤胰岛素抵抗
- 血清缺氧诱导因子-1α、髓鞘碱性蛋白和超敏C反应蛋白在糖尿病周围神经病变中的变化及临床意义被引量：13
- 2017年
- 目的检测糖尿病周围神经病变患者血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和氧化应激反应水平,分析其相关性。方法选择2015年7月~2016年7月在新疆医科大学第五附属医院(以下简称"我院")接受治疗的糖尿病周围神经病变患者90例为研究组,选择同期在我院体检的年龄、性别相匹配的健康人群80名为对照组。检测两组一般生化指标、血清HIF-1α、MBP、hs-CRP及超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)氧化应激指标水平。糖尿病周围神经病变发生的影响因素采用多因素Logistic回归分析。研究组患者血清HIF-1α、MBP、hs-CRP与SOD、GSH、MDA的相关性分析采用Spearman相关性检验。结果研究组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA_(1c))、空腹胰岛素(FINS)水平均明显高于对照组(P﹤0.05)。研究组血清HIF-1α、MBP、hs-CRP水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05)。研究组血清SOD、GSH水平均明显低于对照组(P<0.05),MDA水平明显高于对照组(P<0.05)。多因素Logistic分析表明,年龄、糖尿病病程、TC、TG、FPG、HbA_(1c)、FINS、HIF-1α、MBP、hs-CRP、MDA是糖尿病周围神经病变发生的独立危险因素(P<0.05),SOD、GSH是糖尿病周围神经病变的保护性因素(P<0.05)。Spearman相关检验分析显示,研究组血清HIF-1α、MBP、hs-CRP均与MDA水平呈正相关(r=0.547、0.624、0.685,P<0.05),均与SOD、GSH水平呈负相关(r=-0.565、-0.583、-0.592,r=-0.492、-0.551、-0.572,均P<0.05)。结论血清HIF-1α、MBP、hs-CRP水平的上升和氧化应激反应均参与糖尿病周围神经病变的发生及发展,可能成为临床辅助诊断糖尿病周围神经病变患者的生物指标,为临床干预治疗提供理论依据。
- 张丽罗荔陆春晖张洁王敏哲
- 关键词：糖尿病周围神经病变缺氧诱导因子-1Α髓鞘碱性蛋白超敏C反应蛋白氧化应激反应
- 白细胞介素17与2型糖尿病患者冠状动脉非钙化斑块负荷的相关性及其对不良心血管事件的预测价值
- 2024年
- 目的探讨白细胞介素17(IL-17)与2型糖尿病患者冠状动脉非钙化斑块负荷的相关性及其对不良心血管事件的预测价值。方法回顾性选择新疆医科大学第五附属医院2022年1—11月收治的150例2型糖尿病患者(观察组)和同期150例体检健康者(健康对照组)为研究对象。比较两组IL-17水平和冠状动脉非钙化斑块负荷情况;采用Pearson检验分析血清IL-17水平与非钙化斑块负荷的相关性;对2型糖尿病患者随访1年,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析IL-17水平和冠状动脉非斑块负荷对2型糖尿病患者不良心血管事件的预测价值。结果观察组IL-17、空腹血糖、体质量指数、非钙化斑块体积、非钙化斑块负荷、颈动脉内膜中层厚度高于健康对照组[(60.34±15.94)ng/L比(36.30±14.29)ng/L、(9.38±1.47)mmol/L比(5.98±0.61)mmol/L、(26.85±3.42)kg/m^(2)比(24.84±3.00)kg/m^(2)、(165.20±27.37)mm 3比(107.33±36.72)mm 3、(27.82±4.68)%比(17.98±6.17)%、(1.40±0.16)mm比(1.22±0.16)mm],左室射血分数低于健康对照组[(56.58±7.73)%比(67.07±7.95)%],差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson检验结果表明,血清IL-17水平与2型糖尿病患者非钙化斑块体积、非钙化斑块负荷、颈动脉内膜中层厚度呈正相关(r=0.161、0.180和0.178,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清IL-17、非钙化斑块负荷、非钙化斑块体积对2型糖尿病患者1年内发生不良心血管事件的预测价值较高,曲线下面积分别为0.735(95%CI 0.637~0.832,P=0.001)、0.766(95%CI 0.636~0.896,P<0.001)、0.774(95%CI 0.648~0.901,P<0.001)。结论2型糖尿病患者血清IL-17水平升高,并且血清IL-17水平与冠状动脉非钙化斑块负荷增加有关,对预测不良心血管事件有一定价值。
- 李鹏张洁吕忠英
- 关键词：白细胞介素17冠状动脉狭窄
- SCFAs调节线粒体自噬改善高糖下胰岛β细胞损伤的研究
- 2023年
- 目的探究短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs)通过调节线粒体自噬途径改善高糖环境下胰岛β细胞功能损伤的作用及机制。方法将大鼠胰岛素瘤INS-1细胞随机分为对照组、模型组、乙酸钠(sodium acetate,NaA)组、丙酸钠(sodium propionate,NaP)组、丁酸钠(sodium butyrate,NaB)组,除对照组外,其余组均采用33mmol/L葡萄糖培养诱导高糖损伤,NaA组、NaP组及NaB组预先分别以100μmol/L的NaA、NaP、NaB进行处理;各组INS-1细胞处理结束后,CCK-8法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡水平,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡形态,放射免疫法测定细胞释放胰岛素的含量,DCFH-DA荧光探针测定细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,透射电子显微镜观察线粒体超微结构及自噬情况,Western blot法检测微管相关蛋白Ⅰ轻链3(microtubule-associated proteinⅠlight 3,LC3-Ⅰ)、LC3-Ⅱ、p62、PINK1及Parkin的表达水平。结果与模型组比较,NaA组、NaP组及NaB组的细胞增殖率升高,而细胞凋亡率下降,未见明显蓝色凋亡体,胰岛素释放量升高,ROS水平减少,线粒体受损与自噬现象得到改善,细胞中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低,PINK1与Parkin蛋白相对表达量下调,且p62蛋白相对表达量上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论3种SCFAs(NaA、NaP、NaB)均能改善高糖环境下胰岛β细胞的功能损伤,其机制可能与抑制线粒体自噬相关。
- 王思瑶陆春晖张洁靳瑾
- 关键词：短链脂肪酸胰岛Β细胞高糖
- 2型糖尿病患者主客观睡眠质量与血糖控制的相关性分析被引量：13
- 2019年
- 目的分析2型糖尿病(T2DM)患者主客观睡眠质量与血糖控制的相关性。方法选取T2DM患者70例,均随访1年,最终纳入61例。收集患者一般资料,每例患者均定期返院2～4次复查糖化血红蛋白(HbA_(1c))评价血糖控制情况,采用匹兹堡睡眠质量指标量表(PSQI)、爱沃斯日间嗜睡量表(ESS)和腕动计分别评价患者的主客观睡眠质量;比较不同主客观睡眠质量患者HbA_(1c),分析患者睡眠质量与HbA_(1c)的相关性,Logistic回归分析影响血糖控制的因素。结果主观睡眠质量中,自觉睡眠效率≥85%者HbA_(1c)低于<85%者,从来不用安眠药者HbA_(1c)低于> 1次/周者(P均<0. 05);不同客观睡眠质量患者HbA_(1c)比较,差异均无统计学意义。相关性分析显示,主观睡眠质量中,自觉睡眠效率与HbA_(1c)呈负相关(r=-0. 423,P <0. 05),PSQI总分及安眠药使用与HbA_(1c)呈正相关(r=0. 279、0. 286,P均<0. 05);客观睡眠质量各变量与HbA_(1c)无明显相关性(P均> 0. 05)。Logistic回归分析结果发现,自觉睡眠效率(β=-0. 040,t=-3. 231,P=0. 002)是HbA_(1c)的重要影响因素。结论 T2DM患者主观睡眠质量与T2DM患者的血糖控制具有相关性,其中自觉睡眠效率<85%是血糖控制不佳的危险因素;客观睡眠质量与T2DM患者的血糖控制无明显相关性。
- 热娜古丽.斯迪克张洁张丽李晓岚
- 关键词：2型糖尿病主观睡眠质量血糖控制糖化血红蛋白
- 2型糖尿病来源外泌体转运circ_001895对高糖胁迫下内皮祖细胞功能的影响
- 2024年
- 目的:探讨2型糖尿病(T2DM)来源的外泌体(EXO)中转运环状RNA_001895(circ_001895)对高糖胁迫下内皮祖细胞的增殖、凋亡、迁移及血管生成标志物的影响。方法:从T2DM患者中获取血清样本,分为血清组和EXO组。采用RT-qPCR技术检测血清和EXO中circ_001895的表达水平。将T2DM患者血清来源的EXO中circ_001895表达显著升高的EXO命名为EXO-circ。使用武汉普诺赛公司提供的内皮祖细胞进行培养,并分为以下3组:Ctrl组:常规培养24h,不进行额外处理。高糖(HG)组:以30mmoL/L葡萄糖处理细胞24h。HG+EXO-circ组:以30mmoL/L葡萄糖联合100μg/mL的EXO-circ处理细胞24h。采用RT-qPCR技术检测各组细胞中circ_001895的表达。使用CCK-8法检测细胞增殖活力。通过流式细胞术检测细胞凋亡情况。利用Western blot技术检测血管生成标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达。通过Transwell细胞迁移实验检测细胞的迁移能力。结果:与血清组相比,EXO组中circ_001895的相对表达量显著上调(P<0.05)。与Ctrl组相比,HG组中circ_001895和E-cadherin的相对表达量及细胞凋亡率均显著上调(均P<0.05),而细胞增殖活力、迁移能力以及N-cadherin和Vimentin的相对表达量均显著下调(均P<0.05)。与HG组相比,HG+EXO-circ组中circ_001895和E-cadherin的相对表达量及细胞凋亡率均显著上调(均P<0.05),而细胞增殖活力、迁移能力以及N-cadherin和Vimentin的相对表达量均显著下调(均P<0.05)。结论:T2DM来源的EXO转运circ_001895抑制高糖胁迫下内皮祖细胞的增殖、迁移以及血管生成,并促进细胞的凋亡。
- 张洁张丽王晨菲罗荔
- 关键词：2型糖尿病外泌体内皮祖细胞迁移血管生成
- AAV6-hNGFβ转染对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用与PI3K/Akt信号通路的关系被引量：1
- 2019年
- 目的观察转染AAV6-hNGFβ对大鼠脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia/reperfusion injury)的保护作用与PI 3K/Akt信号通路之间的关系。方法健康雄性SD大鼠72只,体质量250~300g,随机分为4组(n=18),即假手术组、模型组、hNGFβ组(模型组+AAV6-hNGFβ-EGFP)和阴性对照组(模型组+AAV6-EGFP)。hNGFβ组、阴性对照组和模型组均采用脑缺血再灌注模模型,并于造模后分别在股静脉注射AAV6-hNGFβ-EGFP、AAV6-EGFP和等量0.9%氯化钠注射液,测定不同病程(1、2、4周)大鼠神经功能评分和脑梗死体积,TUNEL法检测神经细胞凋亡,以及脑内皮质NGF、Akt、p-Akt、Bcl-2和Bax的mRNA和蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分,脑梗死体积和凋亡细胞数均显著升高,NGF表达显著下降,PI 3K/Akt通路受到抑制,Bcl-2蛋白表达显著降低,Bax蛋白表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,阴性对照组神经功能评分,脑梗死体积和凋亡细胞数无明显变化,NGF、Akt、p-Akt、Bcl-2和Bax表达水平接近;与模型组和阴性对照组比较,hNGFβ组大鼠神经功能评分,脑梗死体积和凋亡细胞数均显著降低,NGF表达显著升高,PI 3K/Akt通路得到激活,Bcl-2蛋白表达也显著升高,Bax蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。转染AAV6-hNGFβ-EGFP可提高NGF表达,激活大鼠PI 3K/Akt通路,提高Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白增加,对大鼠脑缺血再灌注损伤起到保护作用。结论转染AAV6-hNGFβ可激活大鼠PI 3K/Akt通路,上调Bcl-2蛋白同时抑制Bax蛋白表达,从而保护大鼠脑缺血再灌注损伤。
- 罗荔张洁张丽李晓岚
- 关键词：脑缺血再灌注损伤NGFPI
