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黄宁江

作品数:10 被引量:19H指数:2
供职机构:永州职业技术学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖南省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 4篇血管
  • 4篇内皮
  • 3篇他汀
  • 3篇同型半胱氨酸
  • 3篇同型半胱氨酸...
  • 3篇细胞
  • 3篇洛伐他汀
  • 3篇伐他汀
  • 3篇半胱氨酸
  • 3篇保护作用及机...
  • 2篇动脉
  • 2篇动脉粥样硬化
  • 2篇血管内皮
  • 2篇生理学
  • 2篇舒张
  • 2篇舒张反应
  • 2篇糖基化
  • 2篇糖基化终末产...
  • 2篇平滑肌
  • 2篇平滑肌细胞

机构

  • 7篇中南大学
  • 3篇永州职业技术...
  • 2篇长沙医学院
  • 1篇南华大学

作者

  • 8篇黄宁江
  • 6篇吴树金
  • 6篇刘立英
  • 3篇宋涛
  • 3篇陈庚容
  • 3篇周寿红
  • 2篇唐蜜蜜
  • 2篇杨旭红
  • 1篇李鹏

传媒

  • 3篇中国动脉硬化...
  • 2篇中南药学
  • 1篇生物化学与生...
  • 1篇实用预防医学

年份

  • 1篇2011
  • 2篇2009
  • 4篇2008
  • 1篇2007
10 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
洛伐他汀对同型半胱氨酸硫内酯所致大鼠离体胸主动脉内皮损伤的保护作用被引量:5
2008年
目的观察洛伐他汀对同型半胱氨酸硫内酯所致大鼠离体胸主动脉内皮损伤的保护作用并探讨其相关机制。方法用同型半胱氨酸硫内酯与大鼠离体胸主动脉血管环共孵育90min诱导血管内皮损伤,检测血管内皮依赖性、非内皮依赖性舒张反应以及血管组织生物化学指标,观察洛伐他汀对同型半胱氨酸硫内酯诱导的血管内皮功能损伤的影响。结果血管环与同型半胱氨酸硫内酯孵育90min后,乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应明显降低,而硝普钠引起的非内皮依赖性舒张反应无明显改变;血管组织中丙二醛浓度显著增加,超氧化物歧化酶活性下降,一氧化氮含量减少,与正常对照组相比差异有显著性(P<0.05);给予洛伐他汀10、20和40μmol/L可明显减轻同型半胱氨酸硫内酯对离体胸主动脉血管环内皮依赖性舒张反应的损伤,使Emax从39.72%±1.91%分别升至54.84%±1.89%、66.25%±1.93%和80.12%±1.32%,半数有效浓度从230.45±13.42nmol/L分别降至145.34±13.19nmol/L、126.93±12.91nmol/L和109.16±14.20nmol/L,一氧化氮水平从0.26±0.04mmol/g分别升至0.51±0.05、0.67±0.03和0.88±0.04mmol/g,同时血管组织中丙二醛含量明显降低,超氧化物歧化酶活性升高,与同型半胱氨酸硫内酯损伤组相比差异均有显著性(P<0.05或P<0.01)。超氧化物歧化酶、N-乙酰半胱氨酸、左旋精氨酸也有和洛伐他汀相类似的抗同型半胱氨酸硫内酯损伤作用,而L-N-硝基精氨酸甲酯可拮抗洛伐他汀的抗同型半胱氨酸硫内酯的损伤作用。结论洛伐他汀能拮抗同型半胱氨酸硫内酯对血管内皮功能的损伤作用,其机制可能与抑制氧化应激、保护血管内皮的一氧化氮合成与释放有关。
黄宁江吴树金陈庚容刘立英
关键词:病理学与病理生理学洛伐他汀同型半胱氨酸硫内酯内皮依赖性舒张反应
同型半胱氨酸硫内酯与动脉粥样硬化的研究进展被引量:2
2008年
高同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)血症是心脑血管病变的独立危险因素。现有研究表明,高同型半胱氨酸血症致病的原因主要与同型半胱氨酸(Homocysteinemia,Hcy)在体内转变成同型半胱氨酸硫内酯(Homocysteine Thiolac-tone,HTL)有关。本综述就HTL在体内的合成、代谢及导致动脉粥样硬化的损伤机制等方面的最新进展综述如下。
黄宁江
关键词:同型半胱氨酸同型半胱氨酸硫内酯动脉粥样硬化
糖基化终末产物对大鼠平滑肌细胞钠/氢交换蛋白1活性的影响被引量:1
2009年
目的观察糖基化终末产物对大鼠血管平滑肌细胞钠/氢交换蛋白1活性的影响。方法采用组织贴块法原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞。用体外制备的外源性糖基化终末产物和血管平滑肌细胞共孵育24h,利用BCECF通过荧光分光光度计检测细胞上钠/氢交换蛋白1活性。结果不同浓度糖基化终末产物(1、5和10mg/L)与血管平滑肌细胞共孵24h后,能显著增强钠/氢交换蛋白1的活性,分别使钠/氢交换蛋白1的活性从0.66±0.05升高至0.71±0.03、0.80±0.07和0.88±0.06(P<0.05或P<0.01),使钠/氢交换蛋白1 mRNA表达从0.77±0.07分别升高至0.88±0.08、1.23±0.06和1.33±0.08(P<0.05或P<0.01);预先使用糖基化终末产物受体阻断剂5 mg/L,钠/氢交换蛋白1活性比糖基化终末产物处理组明显降低(0.68±0.04比0.90±0.05,P<0.05);使用不同浓度的丝裂原活化蛋白激酶阻断剂PD98059(1、10和25μmol/L),使钠/氢交换蛋白1活性从0.94±0.05分别降至0.86±0.06、0.74±0.05和0.66±0.07(P<0.05或P<0.01)。结论外源性糖基化终末产物能诱导血管平滑肌细胞上钠/氢交换蛋白1活化,其机制可能与糖基化终末产物激活糖基化终末产物受体,引起丝裂原活化蛋白激酶信号通路活化有关。
吴树金刘立英周寿红宋涛陈庚容黄宁江唐蜜蜜
关键词:平滑肌细胞丝裂原活化蛋白激酶
洛伐他汀对HTL所致血管内皮功能损伤的保护作用及机制探讨
目的:探讨洛伐他汀对同型半胱氨酸硫内酯(Homocysteine Thiolactone,HTL)所致大鼠血管内皮功能损伤的保护作用及机制。 方法:实验分为离体实验和在体实验(1)离体实验部分:按文献方法制备大...
黄宁江
关键词:洛伐他汀血管内皮功能损伤同型半胱氨酸硫内酯抗氧化作用
文献传递
亚毒性剂量毒死蜱降低新西兰兔ABCA1表达加重高脂诱导的动脉粥样硬化被引量:2
2011年
为了探讨亚毒性剂量有机磷酸酯杀虫剂毒死蜱对高脂饮食诱导的动脉粥样硬化的影响及其机制,32只健康雄性新西兰兔随机分为对照组、毒死蜱组、高脂组、高脂+毒死蜱组.每天以20 mg/kg亚毒性剂量的毒死蜱灌胃处理6个月.动物处死后检测血脂水平和血清胆碱酯酶活性.收集腹腔巨噬细胞,测定其胆固醇流出率.苏丹Ⅳ染色观察胸主动脉粥样硬化斑块,定量分析动脉粥样硬化斑块占血管内表面积的百分比.颈总动脉石蜡切片,观察动脉粥样硬化斑块.采用实时定量PCR和蛋白质印迹检测,分别检测肝脏、血管和腹腔巨噬细胞中三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)mRNA和蛋白质的表达.结果显示:与对照组相比,高脂饮食升高了血清总胆固醇和脂蛋白水平,主动脉和颈总动脉出现明显的动脉粥样硬化斑块,其肝脏、主动脉和腹腔巨噬细胞ABCA1的表达升高,腹腔巨噬细胞中胆固醇流出增加;与对照组相比,毒死蜱组血清胆碱酯酶活性降低,但没有出现明显的中毒症状和肝肾功能损伤,血清中高密度脂蛋白(HDL)水平降低,ABCA1的表达降低,腹腔巨噬细胞中胆固醇流出减少;高脂+毒死蜱组与高脂组相比,血清胆碱酯酶活性降低,也没有出现明显的中毒症状和肝肾功能损伤,ABCA1的表达降低,腹腔巨噬细胞中胆固醇流出减少,主动脉和颈总动脉粥样硬化斑块更加明显.结果提示长期暴露于亚毒性剂量的毒死蜱可加速高脂饮食的致动脉粥样硬化作用,其机制可能与毒死蜱降低体内ABCA1的表达和胆固醇流出有关.
周寿红杨旭红宋涛吴树金黄宁江刘立英
关键词:毒死蜱胆固醇流出动脉粥样硬化
洛伐他汀对HTL损伤血管内皮功能的保护作用及机制探讨被引量:1
2009年
目的探讨洛伐他汀对同型半胱氨酸硫内酯(Homocysteine Thiolactone,HTL)所致在体大鼠血管内皮功能损伤的保护作用及其机制。方法采用HTL 50 mg.kg-1灌胃8周的方法制造在体大鼠血管内皮损伤模型,同时治疗组给予洛伐他汀10、40 mg.kg-1灌胃。8周后检测血管内皮依赖性舒张反应、血清中一氧化氮、丙二醛的含量及总胆固醇、甘油三酯的水平,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性,血管组织中NF-κBP65的表达。结果洛伐他汀呈剂量依赖性地改善HTL抑制的大鼠胸主动脉的内皮依赖性舒张反应,增强血清中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性,升高一氧化氮水平、降低丙二醛的含量,同时抑制血管组织中NF-κBP65表达的增加,与HTL损伤组相比差异均有显著性(P<0.05或P<0.01)。各组大鼠血脂水平无明显变化。结论洛伐他汀对HTL所致在体大鼠血管内皮功能损伤具有显著保护作用,其作用机制可能与洛伐他汀的抗氧化作用有关,而不依赖于其降脂的作用。
黄宁江吴树金杨旭红刘立英
关键词:洛伐他汀内皮依赖性舒张反应氧化应激
卡托普利对对氧磷所致血管内皮损伤的保护作用及机制探讨被引量:8
2007年
目的探讨卡托普利对对氧磷(paraoxon)所致血管内皮功能损伤的保护作用及其机制。方法用大鼠离体血管环和培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为实验模型,以血管内皮依赖性舒张(EDR)反应、HUVEC的通透性、内皮细胞活力、内皮细胞的形态学改变及生化参数为指标,用对氧磷作为损伤因子,用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)卡托普利(captopril)作为保护药,观察了对氧磷对内皮的损伤作用及卡托普利的保护作用。用非巯基类ACEI(依那普利拉,enalaprilat)和抗氧化酶为对照,探讨了卡托普利对对氧磷所致血管内皮损伤的保护作用的机制。结果对氧磷(3.63μmol.L-1)与血管环或内皮细胞共孵30 min,显著性地抑制了血管EDR反应和增加了单层内皮细胞的通透性。卡托普利与血管环共孵30 min,剂量依赖性(0.1、1.0、10μmol.L-1)地显减轻了对氧磷(3.63μmol.L-1)对血管EDR的抑制作用、保护了培养的HUVEC中NO的释放。对氧磷和卡托普利对硝普钠(SNP)诱导的非内皮依赖性舒张反应没有影响。卡托普利(10μmol.L-1)显著性地阻滞了对氧磷所致的单层HU-VEC通透性的增加以及内皮细胞活力的降低、保护了超氧化物歧化酶(SOD)活性、阻滞了丙二醛(MDA)浓度的升高。超氧化物歧化酶、过氧化物酶(catalase)有与卡托普利相似的抗对氧磷损伤作用,但依那普利拉对对氧磷所致损伤无明显保护作用,巯基抑制剂(4-羟基汞苯甲酸普罗比妥钠,cystain)能显著性拮抗卡托普利的保护作用。结论对氧磷能直接损伤血管内皮细胞,卡托普利对氧磷所致的血管内皮细胞损伤有显著性保护作用,其机制可能主要依赖于其所含的巯基的抗氧化作用,而非依赖于抑制血管紧张素转化酶。
李鹏吴树金黄宁江刘立英
关键词:卡托普利对氧磷内皮细胞内皮细胞通透性人脐静脉内皮细胞
Cariporide对糖基化终末产物所致血管平滑肌细胞增殖的影响被引量:1
2008年
目的观察cariporide对糖基化终末产物所致大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响。方法采用组织贴块法原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞。用体外制备的外源性糖基化终末产物和平滑肌细胞共孵育24h,加入不同浓度的cariporide(0.1、1.0和10μmol/L)处理。用噻唑蓝比色法所测得的细胞吸光度值及考马斯亮蓝法测得的细胞总蛋白含量来反映细胞增殖情况,利用2,7-二羧乙基-5,6羧基荧光素及钙荧光探针通过荧光分光光度计分别检测细胞内的pH值及Ca2+浓度。结果糖基化终末产物(10mg/L)与平滑肌细胞共孵24h,与正常对照组比较,细胞吸光度值(0.554±0.032比0.155±0.018)和细胞内总蛋白浓度均显著增加(193.3±10.7μmol/L比127.8±8.2μmol/L,P<0.01);cariporide0.1、1.0和10μmol/L使细胞吸光度值从0.554±0.032分别降至0.402±0.028、0.298±0.020、0.174±0.019;细胞内总蛋白浓度也从(193.3±10.7)μmol/L分别降至(180.9±9.8)μmol/L,(156.4±9.4)μmol/L,(130.6±8.8)μmol/L,同时cariporide也明显降低了糖基化终末产物处理后的平滑肌细胞内pH值及Ca2+水平。结论外源性糖基化终末产物能显著刺激平滑肌细胞的增殖;cariporide对糖基化终末产物诱导的平滑肌细胞增殖具有显著抑制作用,其机制可能与cariporide抑制细胞内糖基化终末产物诱导的pH值及Ca2+水平升高有关。
吴树金刘立英周寿红宋涛陈庚容黄宁江唐蜜蜜
关键词:病理学与病理生理学CARIPORIDE糖基化终末产物平滑肌细胞PH值
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