谢立亚
- 作品数：7 被引量：14H指数：3
- 供职机构：北华大学药学院微生物与生化药学教研室更多>>
- 发文基金：吉林市科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 具改善老年痴呆症作用的多肽组合物及其制备方法和应用
- 本发明涉及一种具改善老年痴呆症的多肽组合物及其制备方法和应用。该多肽组合物的有效成分主要由以下重量份的原料通过酶解制备而成：猴头菇2-4份、北冬虫夏草子实体1-3份、紫苏籽1-3份、香菇0.5-1.5份、木耳0.5-1....
- 苑广信杜培革安丽萍盛瑜徐广宇李洪宇赵南晰孙晶波王曼力谢立亚王广红陈丽娜侯志东
- 北冬虫夏草多肽酶解工艺及对小鼠免疫功能的影响被引量：3
- 2016年
- 目的研究北冬虫夏草多肽的酶解提取工艺及对小鼠免疫功能的影响。方法选用胃蛋白酶和胰蛋白酶,分别采用单酶酶解法和双酶酶解法,按不同酶解条件设计正交试验,通过测定水解度获得最佳水解条件。将小鼠随机分为空白对照组,模型组,北冬虫夏草多肽低(32 mg/kg)、中(160 mg/kg)、高剂量组(800 mg/kg)和阳性药组,连续灌胃45 d,用环磷酰胺在给药结束前5 d通过腹腔注射造模,连续2 d,给药结束后测定各项指标。结果采用胃蛋白酶,水解时间5 h,加酶量2.5%,底物为12%时酶解效果最佳。北冬虫夏草多肽能促进小鼠免疫器官的生长,增加小鼠血液中白细胞的数量,增强绵羊红细胞诱导小鼠足肿胀程度,提高小鼠血清中溶血素的含有量。结论北冬虫夏草多肽具有提高小鼠免疫力的作用。
- 谢立亚安丽萍杜培革赵南晰徐广宇李洪宇苑广信
- 关键词：酶解小鼠免疫功能
- 北冬虫夏草活性多肽的制备工艺研究被引量：2
- 2017年
- 目的通过酶解法制备北冬虫夏草活性多肽并筛选出最佳酶解条件。方法分别用胃蛋白酶和胰蛋白酶对北冬虫夏草进行单酶酶解,然后先加胃蛋白酶后加胰蛋白酶进行双酶酶解。按时间,加酶量和底物浓度不同条件采用正交试验,通过茚三酮比色法检测水解度优化最佳酶解工艺,采用MTT法检测单酶酶解液和双酶酶解液对PC12细胞活性的影响。结果胃蛋白酶和胰蛋白酶水解度测定吸光度最大值分别为0.899和0.788,对应酶解时间、加酶量和底物浓度都是5h、2.5%和12%;双酶酶解在此条件下的吸光度值为0.875。酶解液对PC12细胞修复率影响最大值为139.59%,对应样品为胃蛋白酶酶解原液稀释10^(-6)倍。结论胃蛋白酶酶解效果高于胰蛋白酶和双酶。
- 谢立亚安丽萍杜培革赵南晰徐广宇李洪宇苑广信
- 关键词：北冬虫夏草酶解多肽水解度细胞活性
- 高活性小牛血去蛋白提取物对四氯化碳致急性肝损伤模型小鼠的保护作用被引量：4
- 2017年
- 目的:观察小牛血去蛋白提取物(DECB)对四氯化碳(CCl_4)所致肝损伤小鼠的保护作用,初步探讨其作用机制。方法:健康ICR种小鼠40只,随机分组法分为对照组、模型组、DECB组和阳性药物组,每组10只。各组小鼠腹腔灌胃给药,对照组和模型组小鼠给予生理盐水20mL·kg^(-1),DECB组小鼠给予DECB1g·kg^(-1),阳性药物组小鼠给予护肝片0.63g·kg^(-1),每天1次,连续30d;末次给药2h后,对照组小鼠腹腔注射调和油溶液,其余各组小鼠腹腔注射10%CCl_4调和油溶液(10mL·kg^(-1))并禁食,建立CCl_4致急性肝损伤模型。测定各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和肝组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)水平;HE染色法观察小鼠肝组织病理表现;TUNEL方法检测小鼠肝细胞凋亡。结果:与模型组比较,DECB组和阳性药物组小鼠血清中ALT和AST活性及肝组织中MDA和GSH水平明显降低(P<0.05),T-SOD水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,DECB组和阳性药物组小鼠肝组织病理学损伤明显减轻,凋亡细胞数明显减少。结论:DECB对CCl_4诱导急性肝损伤小鼠具有保护作用,可以增强肝脏抗氧化能力,抑制肝细胞凋亡,其机制可能与减少氧自由基和抑制脂质过氧化有关。
- 石立强李洪宇苑广信糜心雅谢立亚杜培革安丽萍
- 关键词：四氯化碳急性肝损伤
- 高活性小牛血去蛋白提取物对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用被引量：4
- 2017年
- 目的:观察小牛血去蛋白提取物(DECB)对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:Wistar雄性大鼠腹腔注射STZ(65mg·kg^(-1))建立糖尿病模型,将成模大鼠随机分为模型(M)组、二甲双胍(MMet,105 mg·kg^(-1))组、低剂量DECB联合给药(ML,105 mg·kg^(-1)二甲双胍+94.5mg·kg^(-1) DECB)组、中剂量DECB联合给药(MM,105mg·kg^(-1)二甲双胍+189mg·kg^(-1) DECB)组和高剂量联合给药(MH,105mg·kg^(-1)二甲双胍+378mg·kg^(-1) DECB)组(n=10),另取10只Wistar大鼠作为正常对照(NC)组(n=10)。二甲双胍为经口灌胃给药,DECB为腹腔注射给药,每天1次,共给药8周,NC组和M组大鼠给予等体积的生理盐水。测定各组大鼠体质量、血糖水平,检测各组大鼠血清中高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿素氮(BUN)、尿微量白蛋白(UAlb)、尿肌酐(UCr)、血肌酐(SCr)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿酸(UA)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;HE染色观察各组大鼠肾脏组织病理形态学表现。结果:与NC组比较,M组大鼠体质量降低,空腹血糖、UAlb、UCr、SCr、UA、BUN、LDL-C、TC、TG和MDA水平升高(P<0.05),HDL-C和GSH水平降低(P<0.05),SOD和GSH-Px活性降低(P<0.05)。与M组比较,MM和MH组大鼠体质量升高(P<0.05),血糖、UAlb、UCr、SCr、UA、BUN、LDL-C、TC、TG和MDA水平降低(P<0.05),HDL-C和GSH水平升高(P<0.05),SOD和GSH-Px活性升高(P<0.05)。肾脏组织病理观察,与NC组比较,M组大鼠肾脏组织病变明显,肾小球充血,肾小管水肿;与M组比较,各给药组大鼠肾脏组织病变明显好转,肾小管空泡变性减轻,间质增生不明显。结论:DECB联合二甲双胍给药可降低糖尿病大鼠血糖,调节血脂,改善糖尿病大鼠肾组织病理学变化,减轻肾脏损伤,提高机体的抗氧化能力。
- 糜心雅石立强李洪宇苑广信谢立亚杜培革安丽萍
- 关键词：小牛血去蛋白提取物糖尿病肾病抗氧化
- 高活性小牛血去蛋白提取物对小鼠酒精性肝损伤的保护作用被引量：1
- 2016年
- 目的:观察小牛血去蛋白提取物(DECB)对乙醇所致小鼠肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:健康ICR小鼠60只,随机分为对照组、模型组、阳性药物组和低、中、高剂量DECB组,每组10只。腹腔灌胃给药,对照组小鼠给予生理盐水20mL·kg-1,低、中和高剂量DECB组小鼠分别给予0.125、0.250和0.500g·kg-1 DECB,阳性药物组小鼠给予护肝片0.63g·kg-1,每天1次,连续30d,末次给药1h后,除对照组外,其他各组小鼠一次性给予50%乙醇14mL·kg-1,并禁食16h建立急性酒精性肝损伤模型。测定小鼠的耐受酒精时间和醉酒时间,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,检测肝组织中甘油三酯(TG)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平,并进行肝组织病理切片检查。结果:与模型组比较,各剂量DECB组小鼠醉酒症状明显减轻,高剂量DECB组和阳性药组小鼠酒精耐受时间延长(P<0.05),醉酒时间缩短(P<0.05),中、高剂量DECB组小鼠血清ALT和AST活性均明显降低(P<0.05)。与模型组比较,中、高剂量DECB组和阳性药物组小鼠肝组织中MDA和TG水平明显降低(P<0.05),GSH水平明显升高(P<0.05)。高剂量DECB组小鼠乙醇所致肝组织病理学损伤明显减轻。结论:DECB能明显改善乙醇所致肝损伤,其机制可能是通过抑制肝组织氧化应激反应实现的。
- 石立强陈丽娜李洪宇谢立亚糜心雅苑广信孙晶波王曼力徐广宇韩笑赵南晰盛瑜杜培革安丽萍
- 关键词：酒精性肝损伤氧化应激
- 具改善老年痴呆症作用的多肽组合物及其制备方法和应用
- 本发明涉及一种具改善老年痴呆症的多肽组合物及其制备方法和应用。该多肽组合物的有效成分主要由以下重量份的原料通过酶解制备而成：猴头菇2‑4份、北冬虫夏草子实体1‑3份、紫苏籽1‑3份、香菇0.5‑1.5份、木耳0.5‑1....
- 苑广信杜培革安丽萍盛瑜徐广宇李洪宇赵南晰孙晶波王曼力谢立亚王广红陈丽娜侯志东
- 文献传递
